Psicologia dei disturbi cognitivi e comportamentali:

 
 
 
Psicologia dei disturbi cognitivi e comportamentali
di Giulia Coltelli
 
Si tratta degli appunti completi e integrati del II Modulo del corso in oggetto il
cui obiettivo è fornire le basi per la comprensione e lo studio dei substrati
biologici più frequentemente alterati nei disturbi cognitivi e comportamentali,
con la finalità di comprenderne meglio la patogenesi e di intervenire sulla
prevenzione e/o sul recupero. Contenuti: processi cellulari e molecolari nello
sviluppo del sistema nervoso che possono essere coinvolti nella patogenesi di
disturbi e modalità attraverso le quali tali processi possono essere influenzati
da fattori genetici ed ambientali; plasticità neurale adattativa e maladattativa;
meccanismi epigenetici nella plasticità; interazioni fra fattori genetici ,
epigenetici e fattori ambientali nel determinare il fenotipo e nella patogenesi di
disturbi; analisi critica dell'utilizzo dei modelli animali come modelli preclinici di
patologie umane; psicobiologia dei processi di decision-making; modelli di
estinzione di memorie di paura condizionata; esempi di approccio
psicobiologico ad alcuni disturbi, tra i quali la sindrome dell'X-Fragile, la
sindrome di Rett, disturbi legati all'invecchiamento fisiologico e patologico.
Inoltre troverete due approfondimenti: un seminario sulle memorie di paura
condizionata e uno schema sulle basi neuroanatomiche della memoria.
 
Università: Università degli Studi di Firenze
Facoltà: Psicologia
Corso: Psicologia
Esame: Psicologia dei disturbi cognitivi e
comportamentali
Docente: Berardi1. INTRODUZIONE 
 
Negli ultimi anni, si sono accumulate evidenze sperimentali che indicano come anormalità nello sviluppo
cerebrale predispongono o, in alcuni casi, causano, alcuni disturbi cognitivi o comportamentali.  
 
Mentre non è sorprendente che disturbi dello sviluppo quali l'autismo possano essere causati da anormalità
del neurosviluppo, disturbi per i quali i sintomi più caratteristici compaiono durante o dopo l'adolescenza
possono anch'essi essere influenzati da anormalità del neurosviluppo che hanno avuto luogo in utero (alcuni
casi di schizofrenia sembrano il risultato di una anormalità del neurosviluppo). 
  
Queste evidenze sottolineano l'importanza di una buona conoscenza dei meccanismi di base che regolano la
costruzione del cervello e dei circuiti cerebrali, dato che queste informazioni possono essere cruciali per
comprendere l'eziologia e forse anche per la prevenzione ed il trattamento di numerosi disturbi. 
  
Con le tecniche di neuroimmagine non si misura l'attività elettrica (elettroencefalogramma), ma si misurano
i correlati, ovvero CONSUMO DI OSSIGENO, FLUSSO EMATICO... 
 
I neuroni sono tra di loro connessi attraverso strutture specializzate dette sinapsi. L'insieme di un gruppo di
neuroni connessi sinapticamente fra di loro costituisce un circuito nervoso; all'interno del nostro cervello ci
sono 100 miliardi di neuroni che formano tra di loro 600 milioni di connessioni ogni millimetro cubo! Il
nostro comportamento, pensare, agire, percepire, immaginare o ricordare, dipende dall'attivazione
coordinata di molteplici circuiti nervosi, che possono includere anche neuroni situati in aree cerebrali
differenti.  
 
Come si sono formati i diversi circuiti neurali durante lo sviluppo? Inizialmente il numero di neuroni di un
embrione è pari a 0.  
 
L'organizzazione delle aree e delle connessioni cerebrali emerge da un complesso processo di sviluppo. 
  
Alla specificazione genica va il ruolo di guidare i processi iniziali dello sviluppo cerebrale e quello della
formazione iniziale delle connessioni neurali.  
 
All'esperienza specifica dell'individuo ed alle sue interazioni con l'ambiente va il ruolo di guidare le fasi
finali dello sviluppo dei circuiti cerebrali, conducendoli allo stato maturo.guidano lo sviluppo delle diverse
espressioni del comportamento in maniera individuo-specifica.  
 
L'esperienza integra e completa il lavoro svolto dai geni ed agisce ovviamente entro i vincoli da essi stabiliti.
 
 
Geni = potenzialità  
 
Esperienza = espressione particolare delle potenzialità  
 
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Psicologia dei disturbi cognitivi e comportamentali Senza geni l'esperienza è inutile. 
 
senza l'esperienza questa potenzialità resta inespressa.  
 
Quindi ci sono circuiti comuni a tutti, altri comuni alla maggior parte delle persone, altri invece sono
individuo-specifici.  
 
Il patrimonio genetico consente la formazione iniziale di un circuito potenzialmente alla base di un futuro
comportamento. 
 
Alcuni circuiti sono sufficientemente sviluppati anche solo grazie al patrimonio genetico.  
 
L'esperienza però gioca un ruolo determinante nel guidare l'emergere del comportamento in maniera
individuo specifica all'interno di un trend maturativo comune alla specie.  
Giulia Coltelli Sezione Appunti
Psicologia dei disturbi cognitivi e comportamentali 2. LE FASI PRINCIPALI DELLA FORMAZIONE DEL
SISTEMA NERVOSO 
 
A) FORMAZIONE DI AREE:  
 
1) Induzione e formazione del tubo neurale  
2) Suddivisione del tubo neurale in regioni  
3) Neurogenesi, migrazione, differenziamento e morte cellulare  
 
B) FORMAZIONE INIZIALE DI CIRCUITI:  
 
4) Crescita delle connessioni neurali  
5) Sinaptogenesi  
6) Mielinizzazione  
 
C) MATURAZIONE DEI CIRCUITI  
 
FASE 1: Nell'uomo, dal 18° giorno di gestazione si forma la PLACCA NEURALE, dalla quale avrà origine
l'intero Sistema Nervoso.  
 
Verso il 20° giorno si forma il SOLCO NEURALE e, a partire dal 26° giorno, entro 5 giorni il solco si
chiude e si crea il TUBO NEURALE (neurulazione). 
 
Dal tubo neurale nasce il SNC, mentre il SNP ha origine dalla CRESTA NEURALE, che si trova vicino alla
chiusura del tubo, ed è formata da un gruppo di cellule rimaste fuori dal tubo neurale (se il tubo non si
chiude ciò comporta gravi danni).  
 
I processi di induzione coinvolgono generalmente due tessuti: il bersaglio dell'induzione e l'organizzatore, il
quale produce segnali molecolari che inducono, nel tessuto bersaglio, una nuova combinazione di
espressione genica che determina il successivo programma di sviluppo.  
 
L'organizzatore del processo di induzione neurale è l'organizzatore di Spemann, una zona del mesoderma
dorsale; esso induce lo sviluppo dell'intero sistema nervoso, mentre il bersaglio è l'ectoderma.  
 
FASE 2: Il tubo successivamente si suddivide lungo l'asse rostro-caudale in regioni differenziate, che sono i
precursori delle principali suddivisioni del SNC. 
  
1) Stadio a 3 vescicole -> il tubo dà origine a 3 vescicole: proencefalo, mesencefalo e romboencefalo. 
La parte caudale del tubo neurale è il precursore del midollo spinale. Difetti durante questo stadio
riguardano le singole strutture. 
  
2) Stadio a 5 vescicole -> dalle tre vescicole si creano altre vescicole più specifiche. 
Giulia Coltelli Sezione Appunti
Psicologia dei disturbi cognitivi e comportamentali Dal proencefalo ha origine il telencefalo (corteccia, gangli della base, ippocampo, amigdala...) e il
diencefalo (talamo,ipotalamo, retina...), dal mesencefalo ha origine il mesencefalo (mid brain), dal
romboencefalo hanno origine altre vescicole che formano il cervelletto, il ponte e il bulbo.  
 
Invece il differenziamento lungo l'asse dorso ventrale viene effettuato sulla base di gradienti molecolari, in
questo caso di due fattori, SHH e BMP.  
 
SHH è prodotto ventralmente al tubo neurale, BMP dorsalmente.  
 
A causa della presenza di gradienti di SHH e BMP, il valore di concentrazione di questi fattori identifica
univocamente ciascun punto lungo l'asse dorso-ventrale del tubo neurale. Questa informazione posizionale è
trasformata in differenziamento nei tipi cellulari specifici per quella regione del sistema nervoso per mezzo
dell'attivazione di programmi genici specifici. 
 
La corretta collocazione delle diverse regioni lungo questi due assi avviene in base ad un sistema di
coordinate che indica la posizione di ciascuna zona dell'embrione lungo ciascun asse; si parla di “Coordinate
molecolari”  
 
Mutazioni del gene SHH = oloprosencefalia, difetti del tubo neurale.  
 
Meno evidenti sono i gradienti di concentrazione di alcune molecole lungo l'asse rostro-caudale; ad
esempio: l'acido retinoico.  
 
Un importante gruppo di geni che a seconda della posizione in cui sono attivati lungo questo asse
determinano lo sviluppo delle differenti regioni del tubo neurale sono i geni Hox. 
 
Questi geni determinano lo sviluppo del romboencefalo, suddiviso durante lo sviluppo (asse rostro-caudale)
in rombomeri, i quali contengono neuroni sensitivi e motori che formeranno i diversi nervi cranici che
innervano distinti gruppi di tessuti periferici. 
 
Ciascuno rombomero è specificato da coordinate molecolari; ha un pattern esclusivo di espressione di geni
Hox, i quali danno un'identità molecolare specifica a ciascun rombomero e ne indirizzano in modo
appropriato lo sviluppo.  
 
Mutazione del gene Hox trasforma un rombomero in un altro.difetti di localizzazione neurale  
 
I geni Hox sono costituiti da 4 gruppi di geni, ciascuno contenente geni simili tra loro dal punto di vista
strutturale ma diversi dal punto di vista funzionale. 
 
Le proteine codificate dai geni Hox si legano a specifici tratti del DNA e regolano la trascrizione o meno di
questi tratti. 
 
Tale funzione permette ai geni Hox di attivare specifici programmi genici, che indirizzino poi la cellula a
svilupparsi in un determinato senso.  
Giulia Coltelli Sezione Appunti
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Alla stregua del romboencefalo, anche il telencefalo è suddivisibile in prosomeri, che non hanno poi
corrispondenza con specifiche regioni cerebrali. 
 
Dlx1 e 2 sono i geni che controllano il fato degli interneuroni corticali.  
 
FASE 3: Alla chiusura del tubo neurale, all'interno dello stesso è presente un numero limitato di cellule: la
proliferazione a partire da un precursore viene chiamata neurogenesi. 
 
Successivamente una cellula della cresta neurale prolifera e migra, a seconda di dove va, incontrerà fattori
molecolari diversi che la indirizzeranno (fenomeno del differenziamento). 
 
Per esempio se incontra BMP diventerà un neurone simpatico, se incontra glucocorticoidi diventerà parte
della midollare del surrene, oppure neurone simpatico colinergico o noradrenergico, o cellula di Schwann,
oppure neurone liscio...  
 
Lo stesso fattore può però avere azioni diverse su tipi di cellule diversi in momenti diversi dello sviluppo;
ciò che determina il tipo di risposta mostrata da ciascuna cellula sarà la presenza nella cellula stessa di
specifici recettori che attivano specifiche catene biochimiche (che dipendono a loro volta da altri fattori che
la cellula ha incontrato durante lo sviluppo.  
 
La cellula bersaglio può controllare il fenotipo neurotrasmettitoriale.  
 
Non tutti i processi che portano allo sviluppo del cervello adulto come lo conosciamo noi sono di natura
costruttiva  
  
Un ulteriore fenomeno presente in questa fase è quello della morte cerebrale programmata: processo
cellulare programmato (non patologico) che porta alla distruzione di neuroni creati in soprannumero (a
diversi stadi dello sviluppo). 
 
Per esempio vengono distrutte quelle cellule nate apposta per guidare l'allungamento degli assoni, un ruolo
transitorio dello sviluppo (teoria neurotrofica); vengono distrutte le cellule che per errore sono migrate nel
posto sbagliato da quello dato dalle coordinate molecolari; vengono rimosse quelle nocive, quelle con
fenotipo non appropriato. 
 
I neuroni che sopravvivono invece sono quelli che hanno captato una maggiore quantità di fattori trofici, che
inibiscono la morte cellulare. 
 
Ogni popolazione ha fattori trofici specifici.  
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Psicologia dei disturbi cognitivi e comportamentali 3. NEUROGENESI CORTICALE
NEUROGENESI CORTICALE 
 
La neocorteccia è suddivisa in 6 strati:  
lo strato 1 più esterno vicino alle meningi, lo strato 6 più interno che contiene assoni mielinizzati (la mielina
conferisce il colore bianco).  
 
Lo sviluppo della corteccia cerebrale: questa è inizialmente uno strato di precursori localizzato sopra i
ventricoli (zona ventricolare VZ). 
 
In questa zona avvengono mitosi verticali, che aumentano il numero dei progenitori, e mitosi orizzontali, in
cui la cellula localizzata dorsalmente esce dal ciclo mitotico e migra fuori dalla zona ventricolare. 
 
Inizialmente si forma una pre-placca (PP) contenente i primi neuroni postmitotici formatisi. 
 
I loro assoni e gli assoni talamici sono localizzati nella zona intermedia (IZ). 
 
In seguito, la migrazione radiale delle cellule che escono dalla VZ, che avviene lungo binari costituiti da
cellule gliali (glia radiale), forma la placca corticale (CP) che darà origine alla corteccia vera e propria
dell'adulto. 
 
Le divisioni orizzontali generano neuroni postmitotici, quelle verticali aumentano il numero dei progenitori.  
 
La preplacca è suddivisa dalla VZ da assoni generati in zone proliferative che daranno origine a strutture
sottocorticali.  
 
La placca corticale aumenta di spessore man mano che si popola e darà origine alla corteccia vera e propria.  
 
Le prime cellule che migrano e formano la PP danno origine allo strato 6 più profondo. 
 
Le successive attraversano lo strato precedente dando origine mano a mano a quelli più superficiali.  
 
La placca si divide in 2 zone: SP (sottoplacca) e MZ (zona marginale).  
 
La SP contiene neuroni con funzioni transitorie che si esauriranno con il compimento dello sviluppo.gli
assoni di questi neuroni talamici proiettano alle varie zone della corteccia, che ancora non è formata, ma gli
assoni sì, quindi formano sinapsi transitorie ai neuroni della SP in attesa che si formi l'area corticale che sarà
il loro bersaglio definitivo, e in questo modo sopravvivono. 
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Una volta che lo strato si è formato, gli assoni proiettano a questi neuroni e le cellule della SP muoiono. 
  
La MZ nell'adulto si trova nello strato 1 contiene poche cellule nervose e molti assoni, ma ha comunque una
funzione durante il neurosviluppo.  
 
Oltre alla migrazione radiale, che nella corteccia cerebrale è associata alla generazione dei neuroni
glutamatergici di proiezione, le cellule piramidali, esiste anche una migrazione tangenziale. Nella corteccia
cerebrale, gli interneuroni GABAergici vengono generati a livello dei futuri nuclei della base e migrano
tangenzialmente verso la corteccia cerebrale, consentendo la formazione di circuiti inibitori. Neuregulin 1 è
un altro gene cruciale per la migrazione tangenziale degli interneuroni ed è un gene candidato come fattore
di rischio per la schizofrenia.  
 
Una volta uscite dal ciclo mitotico le cellule nervose non possono più rientrarvi.  
 
Collocato nel suo strato definitivo il neurone inizia a differenziarsi: allunga i dendriti e l'assone verso il
bersaglio. 
 
Fasi guidate da codici molecolari, con il procedere dello sviluppo le cellule sono guidate verso gli strati più
superficiali.  
 
Le mutazioni dell'espressione genica di geni di questo tipo provocano ectopie o eterotopie. Es.: un eccesso
di neuroni piramidali eccitatori nella corteccia frontale fa sì che gli interneuroni inibitori non riescono a
compensarne l'attività -> condizione epilettogenica.  
 
Le zone ventricolari esauriscono la loro funzione con il termine dello sviluppo, non ci sono zone
germinative nell'adulto. 
 
Ci sono in realtà 2 zone subventricolari: nel bulbo olfattivo i neuroni si rigenerano ogni 2 mesi e
nell'ippocampo. Interessante perché questo processo potrebbe servire alla memoria per rallentare il  
deterioramento dovuto all'invecchiamento.  
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Psicologia dei disturbi cognitivi e comportamentali 4. SPECIFICAZIONE DELLE AREE CORTICALI
 
I meccanismi che specificano l'identità delle aree corticali durante lo sviluppo sono ancora oggetto di attenta
analisi. 
 
Dibattito tra coloro che sostengono che la formazione delle aree dipenda dalla presenza di gradienti di
espressione genica (Hp 1) e coloro che sospettano un ruolo determinante per fattori differenziativi portati ai
circuiti corticali in sviluppo da parte degli assoni che dai nuclei talamici diencefalici innervano specifiche
aree corticali: ovvero l'innervazione talamica istruisce la corteccia (Hp 2).  
 
A sostegno della prima ipotesi sono gli esperimenti in cui è stato osservato che i geni Pax6 e Emx2 hanno
gradienti di espressione opposti nella corteccia in sviluppo: Emx2 è espresso posteriormente mentre Pax6
anteriormente. 
 
La rimozione di Emx2 fa sì che le aree posteriori, non ricevendo più l'info posizionale relativa alla
posteriorità, si indirizzano verso percorsi di sviluppo normalmente assunti dalle zone corticali anteriori,
mentre l'inverso avviene in mancanza di Pax6. 
 
A questo stadio c'è libertà: in mancanza di spazio nel lobo occipitale e parietale tutte le aree si formano in
quello frontale e temporale.  
 
A sostegno della seconda ipotesi sono stati condotti esperimenti su roditori ai quali era stata trapiantata una
zona di corteccia posteriore (che sarebbe diventata corteccia visiva), anteriormente nella posizione
normalmente occupata dalla futura corteccia somatosensoriale (corteccia di barrel), caratterizzata da gruppi
di cellule che ricevono proiezioni dal nucleo somatosensoriale del talamo, che ricevono dalle cellule delle
vibrisse del trigemino, presenti sul muso)  
 
Si osservò che la corteccia trapiantata assumeva, in seguito all'innervazione degli assoni talamici, tutte le
caratteristiche della corteccia somatosensoriale. 
 
Erano diventati neuroni somatosensoriali in quanto elaboravano informazioni tattili (cambia il fenotipo). 
 
Ne segue l'idea di una mancanza di predisposizione genetica.  
 
Attualmente si pensa che la specificazione delle aree è la risultante di un processo che comporta l'interazione
tra fattori intracorticali, come i gradienti molecolari, e fattori rilasciati dalle fibre talamiche.  
 
FASE 4: allungamento degli assoni verso il bersaglio. Le cellule nervose proiettano in modo topografico
secondo l'ordine delle cellule di provenienza seguendo le proiezioni precedenti, mantenendo la struttura di
destinazione. 
 
La navigazione assonale avviene tramite indizi molecolari di contatto, molecole attrattive o repulsive?  
 
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Psicologia dei disturbi cognitivi e comportamentali Gli assoni seguono solo quelle attrattive percorrendo distanze anche di centimetri. 
 
L’azione attrattiva o repulsiva dipende non solo dalla molecola “segnale”, ma anche dal recettore presente
sul cono di crescita, si basano quindi sulla specificazione genica.  
 
Se per sbaglio un neurone contatta l'assone sbagliato muore perché gli mancano i fattori neurotrofici adatti.  
 
Il cono di crescita saggia il bersaglio e se è giusto forma una sinapsi.il bersaglio esprime il recettore del
neurotrasmettitore rilasciato dall'assone di quel neurone. 
 
Nei muscoli l'accumulo di acetilcolina o in generale di un neurotrasmettitore porta la formazione della
lamina basale e della connessione vera e propria. 
 
FASE 5: la sinaptogenesi alla sinapsi neuromuscolare. La formazione della sinapsi neuromuscolare è
regolata da segnali molecolari che vengono scambiati tra terminale pre e postsinaptico che intervengono su
meccanismi diversi a stadi diversi di sviluppo e che fungono da organizzatori di fattori preesistenti (es.
vescicole, recettori).  
 
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Psicologia dei disturbi cognitivi e comportamentali 5. SINAPTOGENESI DELLA SINAPSI NEUROMUSCOLARE 
 
La funzione della sinaptogenesi è quella di organizzare gli elementi della sinapsi matura (vescicole
sinaptiche nel terminale assonico e recettori nicotinici sulla fibra muscolare postsinaptica) già presenti prima
che l'assone del nervo spinale contatti il muscolo, e di aumentarne la produzione in modo da ottimizzare il
processo di trasmissione sinaptica. 
 
Organizzazione che avviene attraverso scambi di informazioni tra il terminale presinaptico e la cellula
muscolare postsinaptica. 
 
Questo processo inizia con il contatto tra l'assone e la cellula muscolare; a partire da questo momento si
notano cambiamenti morfologici e biochimici sia nei due terminali sia nel vallo sinaptico che li divide. 
 
Il fenomeno più evidente che avviene nello spazio extracellulare è la deposizione di una lamina basale,
causata da un accumulo di neurotrasmettitore. 
 
All'interno del muscolo si raggiunge un maggior numero di recettori, prima sparsi lungo la cellula (zona
extrasinaptica) e successivamente al contatto raggruppati a livello sinaptico.  
 
Come succede anche per la neurogenesi, anche in questo caso alla fase costruttiva segue una fase regressiva,
durante la quale parte delle sinapsi create vengono eliminate.  
 
Mentre la fibra matura riceve sinapsi da un unico motoneurone, durante la sinaptogenesi più di un assone
innerva una fibra muscolare. È quindi evidente che alcune delle sinapsi formatisi nello sviluppo sono state
eliminate. 
 
La maturazione della sinapsi neuromuscolare, infatti, comporta una transizione da un'innervazione
polineurale ad una singola; bloccando l'acetilcolina in una parte del terminale quel motoneurone si retrae. 
 
Ciò suggerisce che in corrispondenza di un terminale assonico che attiva elettricamente in maniera ridotta i
recettori postsinaptici, avvenga il disassemblaggio dei recettori postsinaptici, a cui seguirebbe l'invio di un
messaggio all'assone che ne indurrebbe l'eliminazione (viene rafforzata quindi la terminazione
maggiormente capace di attivare la fibra muscolare postsinaptica). 
 
Giulia Coltelli Sezione Appunti
Psicologia dei disturbi cognitivi e comportamentali 6. SINAPTOGENESI NEL SNC
 
Analizzando la corteccia visiva e la corteccia prefrontale possiamo notare come lo sviluppo della
sinaptogenesi delle diverse aree della corteccia cerebrale umana non è uniforme; in particolare la corteccia
prefrontale nell'uomo è la più lenta a svilupparsi. 
 
Fasi della sinaptogenesi:  
1. bassa densità;  
2. fase esplosiva dipendente dall'esperienza e rimodellamento (i contatti sinaptici vengono ridistribuiti, da un
numero maggiore ne vengono eliminati alcuni) dei circuiti con maturazione della funzione;  
3. rimodellamento minore continuano a maturare le funzioni;  
4. pubertà e cristallizzazione;  
5. invecchiamento. 
  
RIEPILOGO 
 
Abbiamo visto che lo sviluppo del sistema nervoso richiede:  
La specificazione del destino delle aree, del destino delle singole unità (cellule neuronali e gliali), la
formazione delle vie di connessioni tra neurone e neurone e delle sinapsi. Questi passaggi non esauriscono il
processo di sviluppo, infatti la maturazione funzionale richiede anche il completamento della
mielinizzazione degli assoni e la maturazione della sinapsi. Questi due passaggi sono spesso gli ultimi del
processo di maturazione e quindi i passaggi limitanti per l'ottenimento di una funzionalità pari a quella
dell'adulto.  
 
STADIO 6: formazione della mielina lungo le vie nervose.  
 
Il processo di formazione della mielina avviene in due stadi parzialmente sovrapposti.  
 
Studi effettuati sul sistema nervoso centrale hanno mostrato che in un primo stadio gli oligodendrociti vanno
incontro a proliferazione e differenziamento, a cui segue un secondo stadio in cui gli oligodendrociti
differenziati producono gli avvolgimenti mielinici degli assoni che costituiscono la guaina mielinica vera e
propria. Gli oligodendrociti, oltre a formare la mielina, hanno anche effetti sullo sviluppo assonale che
permettono di posizionare i canali ionici nell'assone in modo da ottimizzare la trasmissione dei potenziali
d'azione in presenza della guaina mielinica. Gli oligodendrociti producono infatti fattori capaci di indurre il
raggruppamento dei canali sodio voltaggio-dipendenti ai nodi di Ranvier necessario per la conduzione
saltatoria  
del potenziale di azione tipica degli assoni mielinizzati. 
 
Gli oligodendrociti sono quindi responsabili dello sviluppo delle due strutture principali necessarie per la
conduzione saltatoria dei potenziali d'azione: la guaina mielinica e i nodi di Ranvier.  
 
In quale fase dello sviluppo avvengono i processi di mielinizzazione? La fase dello sviluppo nel corso della
quale la mielinizzazione è prominente è tra la metà della gestazione e il secondo anno di vita. 
Giulia Coltelli Sezione Appunti
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