LA PLASTICITÀ STRUTTURALE

Cambiamenti sinaptici sono accompagnati da cambiamenti strutturali.

Le spine dendritiche: piccole protrusioni dendritiche (diametro circa 1 micron) su cui si situano sinapsi quasi esclusivamente eccitatorie.

Le spine si modificano sia nello sviluppo che nell'adulto.
 
È possibile visualizzare e seguire nel tempo le spine in vivo grazie a metodi per rendere i neuroni e le spine fluorescenti (con proteine fluorescenti che possono far visualizzare anche singole tipologie di neuroni, come cellule piramidali, interneuroni...) e metodi per osservare le spine in vivo (microscopia a 2 fotoni): consente osservazioni prolungate e longitudinali, quindi posso osservare tutti i giorni durante un processo.funziona con una lunghezza d'onda infrarossa.

Se i due fotoni vengono assorbiti in sequenza (energia bassa per non danneggiare le cellule) colpiscono una piccola area del cervello (è un vantaggio) e diventano visibili.

Le spine sono mobili e sono generate e rimosse durante il periodo di sinaptogenesi (ricerca del “partner”) ma anche, seppure in misura minore, nell’adulto.

La mobilità deriva dalla presenza all’interno della spina dell’actina, una molecola che forma dei filamenti che possono continuamente allungarsi e accorciarsi.

Un filopodio viene emesso da un dendrite in cerca di un possibile ingresso sinaptico.

C'è una correlazione diretta causale tra la formazione di spine e LTP?

- Primo segno di plasticità: variazione del volume delle spine. Maggior numero di recettori per il glutammato.

- Secondo segno di plasticità: si osservano nuove spine, le quali o si mantengono o vengono eliminate.

Il numero di spine rimane lo stesso! Esperimenti: lesione di una parte della retina dell'occhio del topo: c'è un tratto di corteccia visiva che non risponde. Dopo due mesi e mezzo le cellule della corteccia visiva prendono ingresso da altre cellule, infatti la zona silente della corteccia si è ristretta. Nell'occhio c'è sempre il “buco” nel campo visivo.

A livello corticale le cellule sono attive, ma a livello pratico per il soggetto non c'è vantaggio.
 
Negli animali lesionati le spine sono ricambiate con alta frequenza dovuta alla lesione; un aumento delle spine (nello strato V) avviene anche per la visione monoculare quando si preclude un occhio in animali in fase di sviluppo (rimangono anche dopo che il periodo di deprivazione è terminato).

Un secondo episodio di deprivazione monoculare aumenta il volume delle spine che erano state aggiunte dopo la prima deprivazione ma non aumenta ulteriormente il numero delle spine.

Successivamente alla guarigione dell'occhio le spine rimangono.

In topi adulti le cortecce visive di animali mai deprivati e di animali deprivati sono diverse -> le spine di questi ultimi sono più dense.
Se successivamente i topi adulti con sviluppo atipico chiudono un occhio le spine in eccesso si allargano e cambiano subito i collegamenti -> rimane una traccia dello sviluppo atipico a livello sinaptico; sono più suscettibili a modifiche dell'esperienza e agli accidenti e meno stabili.

Questo è uno dei meccanismi attraverso cui uno sviluppo atipico può lasciare tracce, anche se apparentemente sembra tutto tornato come prima.

L’apprendimento motorio causa l’aggiunta di nuove spine che rimangono per mesi nella corteccia motoria, il numero di spine che si creano durante l’apprendimento e che persistono correla con la permanenza della capacità motoria acquisita.

La sinaptogenesi indotta dall'apprendimento è un'induzione più o meno facile, dipende dall'animale, dalle sue motivazioni, dai geni....