La dispnea
La DISPNEA può essere definita come la sensazione subiettiva di difficoltà respiratoria derivante dalla coscienza della necessità di un aumentato sforzo respiratorio; essa può essere variamente riferita dai Pazienti come “mancanza di respiro”, “fiato corto”, “fame d’aria”, “senso di oppressione o costrizione toracico”, “sensazione di soffocamento”. Si ritiene che la fisiogenesi della sintomatologia dispnoica sia centrale (a livello del sistema nervoso centrale), ma non vi è accordo sui suoi aspetti neurofisiopatologici.
La dispnea non ha sempre significato patologico, potendo insorgere anche in soggetti normali per sforzi fisici notevoli. La dispnea si suole accompagnare a respiro frequente e superficiale (tachi-dispnea, tachi-polipnea), ma a volte, invece, la frequenza respiratoria è normale o ridotta (evenienza quest’ultima di tipico riscontro nell’insufficienza ventilatoria ostruttiva, avendosi in questa condizione un aumento della durata del ciclo respiratorio). Dalla dispnea va distinta l’iperpnea, cioè l’aumento della ventilazione con respiro profondo; essa si può realizzare involontariamente e comunque non si associa ad alcuna sensazione di difficoltà e di disagio.
La Dispnea è un sintomo eziologicamente eterogeneo, potendo riconoscere cause pneumologiche, cardiologiche, ematologiche, dismetaboliche, neuro-psichiatriche, tossico-ambientali.
Dal punto di vista semeiologico, distinguiamo:
La dispnea non ha sempre significato patologico, potendo insorgere anche in soggetti normali per sforzi fisici notevoli. La dispnea si suole accompagnare a respiro frequente e superficiale (tachi-dispnea, tachi-polipnea), ma a volte, invece, la frequenza respiratoria è normale o ridotta (evenienza quest’ultima di tipico riscontro nell’insufficienza ventilatoria ostruttiva, avendosi in questa condizione un aumento della durata del ciclo respiratorio). Dalla dispnea va distinta l’iperpnea, cioè l’aumento della ventilazione con respiro profondo; essa si può realizzare involontariamente e comunque non si associa ad alcuna sensazione di difficoltà e di disagio.
La Dispnea è un sintomo eziologicamente eterogeneo, potendo riconoscere cause pneumologiche, cardiologiche, ematologiche, dismetaboliche, neuro-psichiatriche, tossico-ambientali.
Dal punto di vista semeiologico, distinguiamo:
• la dispnea inspiratoria è caratterizzata da un’inspirazione prolungata (normalmente il rapporto inspirazione-espirazione è 5:6), difficile, rumorosa, associata ad impegno dei muscoli inspiratori accessori (sternocleidomastoideo, scaleni, pettorali ecc.) che producono rientramenti inspiratori delle fosse sopraclaveari e degli spazi intercostali; può aversi tirage (rientramento inspiratorio di giugulo e epigastrio). Si ha in caso di stenosi o ostruzione delle grosse vie respiratorie (edema della glottide, laringospasmo, paralisi dei muscoli dilatatori della glottide, corpo estraneo mobile nella glottide, compressione ab extrinseco, paralisi dei muscoli inspiratori). Se l’ostacolo risiede a livello della laringe, può accompagnarsi a stridore laringeo (che è appunto prevalentemente inspiratorio) o a cornage (un rauco urlo inspiratorio).
• la dispnea espiratoria è caratterizzata da un’espirazione prolungata, difficile, rumorosa (stridore espiratorio), con impegno dei muscoli espiratori ausiliari (soprattutto muscoli retti addominali), non essendo più l’espirazione prevalentemente passiva. Dispnea espiratoria si ha nelle broncopneumopatie ostruttive (nelle quali cioè risulta difficoltosa la fuoriuscita dell’aria): asma bronchiale e bronchiti (per ostruzione bronchiolare), enfisema polmonare (per ridotta elasticità del parenchima polmonare).
• la dispnea mista è la forma più comune; in questo caso, entrambe le fasi respiratorie risultano difficoltose, rumorose, con intervento dei muscoli accessori sia inspiratori che espiratori. Si verifica nelle cardiopatie scompensate, nell’anemia, nelle stenosi laringo-tracheali.
In base alla modalità di insorgenza, distinguiamo la dispnea in: dispnea a riposo (presente nel Paziente in condizioni di quiete), dispnea da sforzo (insorge per impegni muscolari che normalmente non la provocano; sarà lieve, moderata o severa in relazione di inversa proporzionalità rispetto all’entità dello sforzo fisico evocante la sintomatologia), dispnea continua (presente sia a riposo che sotto sforzo; è generalmente preceduta dalla dispnea da sforzo, della quale costituisce l’esito evolutivo a causa del progressivo deterioramento delle condizioni cardiocircolatorie e cardiorespiratorie del Paziente; questi riferirà pertanto una dispnea da sforzo per prestazioni fisiche via via di minore entità, fino a sviluppare una forma continua. Può aversi anche negli stati tossici gravi). Si parla di dispnea parossistica per indicare forme dispnoiche severe a presentazione accessionale (crisi dispnoica), di durata e frequenza variabile. Si può riscontrare in diverse condizioni: asma bronchiale, asma cardiaco (dispnea parossistica notturna), asma uremico, laringospasmo ecc. Nelle forme dispnoiche più pronunciate, il Paziente assume il decubito obbligato seduto o in piedi (ortopnea), con le braccia puntellate a sollevare le spalle; è cianotico, diaforetico, con le narici dilatate ed in preda ad uno stato di agitazione; invita i presenti ad aprire le finestre della stanza in cui si trova, nel disperato tentativo di risolvere la propria “fame d’aria”.
Come detto, le cause della dispnea possono essere numerose, ma riconducibili ad un ostacolo all’ossigenazione ematica secondario o meno a insufficienza ventilatoria.
Nella Dispnea pneumogena, il patomeccanismo di base è rappresentato da una compromissione dei processi di ventilazione e/o ematosi; può difatti osservarsi in caso di insufficienza ventilatoria neuromuscolare (poliomielite, poliradicolopatie toraciche, botulismo, miastenia gravis), restrittiva (deformità toraciche, fibrotorace, patologie interstiziali e fibrosi polmonare, exeresi polmonare), ostruttiva (bronchite cronica, enfisema cronico, asma bronchiale). La dispnea può quindi essere causata da stenosi delle grosse vie aeree oppure da pneumopatie a carattere ostruttivo o restrittivo. La dispnea da stenosi-ostruzione delle alte vie (edema glottideo, laringospasmo, compressione ab extrinseco, corpi estranei, masse neoplastiche endoluminali) è prevalentemente inspiratoria e, se l’ostacolo risiede a livello laringeo, può associarsi a stridore laringeo o a cornage. La dispnea secondaria a broncopneumopatie ostruttive (bronchite cronica, enfisema polmonare, asma bronchiale) è invece prevalentemente espiratoria; nel Paziente asmatico, essa si associa a respiro rumoroso a carattere sibilante. Nelle pneumopatie restrittive, la dispnea, dovuta a riduzione della superficie respiratoria, è mista (sia inspiratoria, che espiratoria) ed associata a marcato aumento della frequenza respiratoria (tachi-dispnea). Ricordiamo infine che una sintomatologia dispnoica di grado variabile può osservarsi in caso di obesità, ascite o processi espansivi sottodiaframmatici.
Una Dispnea cardiogena può aversi in caso di scompenso cardiaco, valvulopatia mitralica, cardiomiopatie e pericardite. Nello scompenso cardiaco, la dispnea rappresenta il sintomo più precoce ed interviene per un duplice meccanismo: la congestione polmonare (causata dall’aumento della pressione venosa polmonare-venosa e quindi capillare-secondaria a disfunzione, sistolica o diastolica, del ventricolo sinistro) e l’ipossia periferica (in caso di scompenso sistolico, a bassa gittata; ipossia che a sua volta, inducendo una condizione di acidosi tissutale, induce all’ iperventilazione i centri respiratori, con ulteriore scadimento degli scambi gassosi); la dispnea da scompenso si associa inoltre a tosse secca stizzosa legata alla congestione della mucosa bronchiale. Riconosce una genesi circolatoria anche la dispnea associata ad ipertensione polmonare primitiva e secondaria e a sindromi ipercinetiche (in cui l’aumentata velocità di circolo porta ad una ridotta saturazione del sangue alveolare). La Dispnea cardiogena è tipicamente una dispnea da sforzo, di tipo misto, subacutamente ingravescente: è riferita via via per sforzi muscolari sempre di minore entità, per farsi infine continua. Da rilevare che, nel Paziente scompensato, la dispnea è prevalentemente notturna, assumendo i caratteri propri della dispnea parossistica notturna e dell’ortopnea (entrambe espressioni di congestione polmonare conseguente alla redistribuzione clinostatica dei fluidi); una forma più severa di dispnea cardiogena è il cosiddetto asma cardiaco, in cui la dispnea parossistica notturna-ortopnea si associa a broncospasmo: il Paziente sviluppa dispnea prevalentemente espiratoria ed associata a respiro sibilante, mimando un quadro di asma bronchiale. Allorquando la pressione capillare polmonare supera i 25-30mmHg, si ha trasudazione intra-alveolare di liquido interstiziale, configurando Il quadro di edema polmonare acuto, clinicamente caratterizzato da ortopnea acuta associata a sensazione angosciosa di “fame d’aria” (il Paziente chiede che vengano aperte le finestre della stanza), tosse ed emissione di espettorato schiumoso (areato), talora emoftoico. Talora, una dispnea accessionale, anche notturna, può essere espressione di un’ischemia miocardica transitoria in assenza di dolore toracico; si parla in questi casi di “equivalente anginoso”.
La storica classificazione dell’insufficienza cardiaca proposta dalla NYHA (New York Heart Association) individua 4 classi funzionali:
• Classe I: nessuna limitazione funzionale, assenza di sintomi con attività ordinaria
• Classe II: modesta limitazione funzionale, sintomi con attività ordinaria
• Classe III: marcata limitazione funzionale, sintomi con attività inferiori all’ordinario
• Classe IV: sintomi per qualunque livello di attività o a riposo
Anche Patologie cerebrali possono determinare dispnea (dispnea neurogena), attraverso la stimolazione diretta dei centri respiratori (da parte di masse neoplastiche, emorragie, stati di edema).
L’anemia severa e le paraemoglobinemie (carbossi-, ciano-, meta-, sulfoemoglobinemia) sono causa di dispnea ematologica.
Stati tossici, di natura endogena (acidosi uremica o diabetica) o esogena (avvelenamento da CO) possono dare dispnea. Questa compare primitivamente anche in caso di esposizione a condizioni ambientali di alterata composizione dei gas inspirati (mal di altitudine).
Infine, una Dispnea d’origine nervosa può aversi in soggetti ansiosi per turbe emozionali o per affezioni psichiatriche.
L’inquadramento eziologico del Paziente dispnoico richiede l’integrazione di dati clinico-anamnestici e strumentali. I riscontri derivanti da Anamnesi ed Esame Obiettivo di Torace e Cuore consentono di indirizzare il sospetto diagnostico verso una forma pneumogena o cardiogena; in sede anamnestica, oltre alla caratterizzazione qualitativa e quantitativa della sintomatologia dispnoica (carattere prevalentemente inspiratorio/espiratorio/misto, se presenta solo sotto sforzo -definire l’entità di quest’ultimo-o anche a riposo), occorre definirne la modalità di insorgenza, l’evoluzione temporale, l’eventuale associazione con altri segni e sintomi respiratori o extra-respiratori; in relazione alla modalità d’esordio, una dispnea potrà essere improvvisa (in caso di pneumotorace spontaneo, embolia polmonare, edema polmonare), subacutamente progressiva (scompenso cardiaco, versamento pleurico, atelettasie), lentamente progressiva (broncopneumopatie croniche, interstiziopatie e fibrosi polmonare).
• la dispnea espiratoria è caratterizzata da un’espirazione prolungata, difficile, rumorosa (stridore espiratorio), con impegno dei muscoli espiratori ausiliari (soprattutto muscoli retti addominali), non essendo più l’espirazione prevalentemente passiva. Dispnea espiratoria si ha nelle broncopneumopatie ostruttive (nelle quali cioè risulta difficoltosa la fuoriuscita dell’aria): asma bronchiale e bronchiti (per ostruzione bronchiolare), enfisema polmonare (per ridotta elasticità del parenchima polmonare).
• la dispnea mista è la forma più comune; in questo caso, entrambe le fasi respiratorie risultano difficoltose, rumorose, con intervento dei muscoli accessori sia inspiratori che espiratori. Si verifica nelle cardiopatie scompensate, nell’anemia, nelle stenosi laringo-tracheali.
In base alla modalità di insorgenza, distinguiamo la dispnea in: dispnea a riposo (presente nel Paziente in condizioni di quiete), dispnea da sforzo (insorge per impegni muscolari che normalmente non la provocano; sarà lieve, moderata o severa in relazione di inversa proporzionalità rispetto all’entità dello sforzo fisico evocante la sintomatologia), dispnea continua (presente sia a riposo che sotto sforzo; è generalmente preceduta dalla dispnea da sforzo, della quale costituisce l’esito evolutivo a causa del progressivo deterioramento delle condizioni cardiocircolatorie e cardiorespiratorie del Paziente; questi riferirà pertanto una dispnea da sforzo per prestazioni fisiche via via di minore entità, fino a sviluppare una forma continua. Può aversi anche negli stati tossici gravi). Si parla di dispnea parossistica per indicare forme dispnoiche severe a presentazione accessionale (crisi dispnoica), di durata e frequenza variabile. Si può riscontrare in diverse condizioni: asma bronchiale, asma cardiaco (dispnea parossistica notturna), asma uremico, laringospasmo ecc. Nelle forme dispnoiche più pronunciate, il Paziente assume il decubito obbligato seduto o in piedi (ortopnea), con le braccia puntellate a sollevare le spalle; è cianotico, diaforetico, con le narici dilatate ed in preda ad uno stato di agitazione; invita i presenti ad aprire le finestre della stanza in cui si trova, nel disperato tentativo di risolvere la propria “fame d’aria”.
Come detto, le cause della dispnea possono essere numerose, ma riconducibili ad un ostacolo all’ossigenazione ematica secondario o meno a insufficienza ventilatoria.
Nella Dispnea pneumogena, il patomeccanismo di base è rappresentato da una compromissione dei processi di ventilazione e/o ematosi; può difatti osservarsi in caso di insufficienza ventilatoria neuromuscolare (poliomielite, poliradicolopatie toraciche, botulismo, miastenia gravis), restrittiva (deformità toraciche, fibrotorace, patologie interstiziali e fibrosi polmonare, exeresi polmonare), ostruttiva (bronchite cronica, enfisema cronico, asma bronchiale). La dispnea può quindi essere causata da stenosi delle grosse vie aeree oppure da pneumopatie a carattere ostruttivo o restrittivo. La dispnea da stenosi-ostruzione delle alte vie (edema glottideo, laringospasmo, compressione ab extrinseco, corpi estranei, masse neoplastiche endoluminali) è prevalentemente inspiratoria e, se l’ostacolo risiede a livello laringeo, può associarsi a stridore laringeo o a cornage. La dispnea secondaria a broncopneumopatie ostruttive (bronchite cronica, enfisema polmonare, asma bronchiale) è invece prevalentemente espiratoria; nel Paziente asmatico, essa si associa a respiro rumoroso a carattere sibilante. Nelle pneumopatie restrittive, la dispnea, dovuta a riduzione della superficie respiratoria, è mista (sia inspiratoria, che espiratoria) ed associata a marcato aumento della frequenza respiratoria (tachi-dispnea). Ricordiamo infine che una sintomatologia dispnoica di grado variabile può osservarsi in caso di obesità, ascite o processi espansivi sottodiaframmatici.
Una Dispnea cardiogena può aversi in caso di scompenso cardiaco, valvulopatia mitralica, cardiomiopatie e pericardite. Nello scompenso cardiaco, la dispnea rappresenta il sintomo più precoce ed interviene per un duplice meccanismo: la congestione polmonare (causata dall’aumento della pressione venosa polmonare-venosa e quindi capillare-secondaria a disfunzione, sistolica o diastolica, del ventricolo sinistro) e l’ipossia periferica (in caso di scompenso sistolico, a bassa gittata; ipossia che a sua volta, inducendo una condizione di acidosi tissutale, induce all’ iperventilazione i centri respiratori, con ulteriore scadimento degli scambi gassosi); la dispnea da scompenso si associa inoltre a tosse secca stizzosa legata alla congestione della mucosa bronchiale. Riconosce una genesi circolatoria anche la dispnea associata ad ipertensione polmonare primitiva e secondaria e a sindromi ipercinetiche (in cui l’aumentata velocità di circolo porta ad una ridotta saturazione del sangue alveolare). La Dispnea cardiogena è tipicamente una dispnea da sforzo, di tipo misto, subacutamente ingravescente: è riferita via via per sforzi muscolari sempre di minore entità, per farsi infine continua. Da rilevare che, nel Paziente scompensato, la dispnea è prevalentemente notturna, assumendo i caratteri propri della dispnea parossistica notturna e dell’ortopnea (entrambe espressioni di congestione polmonare conseguente alla redistribuzione clinostatica dei fluidi); una forma più severa di dispnea cardiogena è il cosiddetto asma cardiaco, in cui la dispnea parossistica notturna-ortopnea si associa a broncospasmo: il Paziente sviluppa dispnea prevalentemente espiratoria ed associata a respiro sibilante, mimando un quadro di asma bronchiale. Allorquando la pressione capillare polmonare supera i 25-30mmHg, si ha trasudazione intra-alveolare di liquido interstiziale, configurando Il quadro di edema polmonare acuto, clinicamente caratterizzato da ortopnea acuta associata a sensazione angosciosa di “fame d’aria” (il Paziente chiede che vengano aperte le finestre della stanza), tosse ed emissione di espettorato schiumoso (areato), talora emoftoico. Talora, una dispnea accessionale, anche notturna, può essere espressione di un’ischemia miocardica transitoria in assenza di dolore toracico; si parla in questi casi di “equivalente anginoso”.
La storica classificazione dell’insufficienza cardiaca proposta dalla NYHA (New York Heart Association) individua 4 classi funzionali:
• Classe I: nessuna limitazione funzionale, assenza di sintomi con attività ordinaria
• Classe II: modesta limitazione funzionale, sintomi con attività ordinaria
• Classe III: marcata limitazione funzionale, sintomi con attività inferiori all’ordinario
• Classe IV: sintomi per qualunque livello di attività o a riposo
Anche Patologie cerebrali possono determinare dispnea (dispnea neurogena), attraverso la stimolazione diretta dei centri respiratori (da parte di masse neoplastiche, emorragie, stati di edema).
L’anemia severa e le paraemoglobinemie (carbossi-, ciano-, meta-, sulfoemoglobinemia) sono causa di dispnea ematologica.
Stati tossici, di natura endogena (acidosi uremica o diabetica) o esogena (avvelenamento da CO) possono dare dispnea. Questa compare primitivamente anche in caso di esposizione a condizioni ambientali di alterata composizione dei gas inspirati (mal di altitudine).
Infine, una Dispnea d’origine nervosa può aversi in soggetti ansiosi per turbe emozionali o per affezioni psichiatriche.
L’inquadramento eziologico del Paziente dispnoico richiede l’integrazione di dati clinico-anamnestici e strumentali. I riscontri derivanti da Anamnesi ed Esame Obiettivo di Torace e Cuore consentono di indirizzare il sospetto diagnostico verso una forma pneumogena o cardiogena; in sede anamnestica, oltre alla caratterizzazione qualitativa e quantitativa della sintomatologia dispnoica (carattere prevalentemente inspiratorio/espiratorio/misto, se presenta solo sotto sforzo -definire l’entità di quest’ultimo-o anche a riposo), occorre definirne la modalità di insorgenza, l’evoluzione temporale, l’eventuale associazione con altri segni e sintomi respiratori o extra-respiratori; in relazione alla modalità d’esordio, una dispnea potrà essere improvvisa (in caso di pneumotorace spontaneo, embolia polmonare, edema polmonare), subacutamente progressiva (scompenso cardiaco, versamento pleurico, atelettasie), lentamente progressiva (broncopneumopatie croniche, interstiziopatie e fibrosi polmonare).
Indagini strumentali (imagiologiche e funzionali) utili nell’inquadramento diagnostico di una dispnea sono:
RX del Torace, Spirometria, Emogasanalisi, Esame emocromocitometrico, Scintigrafia polmonare perfusiva e ventilatoria, Imaging cardiaco.
RX del Torace, Spirometria, Emogasanalisi, Esame emocromocitometrico, Scintigrafia polmonare perfusiva e ventilatoria, Imaging cardiaco.
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