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Cirrosi


Malattia cronica caratterizzata da alterazioni irreversibili della struttura e delle funzioni del fegato. Le cellule epatiche sono danneggiate e le zone di necrosi sono sostituite, grazie alle cellule stellate, da tessuto cicatriziale (fibrosi) e inoltre compaiono dei noduli di rigenerazione. Le cicatrici e i noduli di rigenerazione comprimono le venule epatiche ostacolando l’afflusso sanguigno e aumentando la pressione nella vena porta, pertanto ne consegue una ipertensione portale, da cui dipendono molte complicazioni della cirrosi dovute alla dilatazione delle vene (es. ingrossamento della milza, varici esofagee e gastriche con possibili emorragie, emorroidi).
Eziologia: virus epatici, alcool, farmaci, disordini metabolici ereditari. La forma più comune nei paesi industrializzati è la cirrosi alcolica, che è dovuta all’alcolismo cronico.
Quadro clinico: riduzione della massa funzionante epatica, ipertensione portale, anoressia, calo ponderale, riduzione della libido o impotenza, iperammoniemia, alterazione del metabolismo dei nutrienti.
Complicanze (fase scompensata): la riduzione significativa della massa funzionante epatica comporta ipoalbuminemia e ittero (dovuto alla insufficiente capacità del fegato di eliminare bilirubina e compare quando la massa funzionante residua è il 10% di quella iniziale). L’ipertensione portale determina lo sviluppo e la rottura di varici esofagee e gastriche con conseguenti emorragie, l’ingrossamento della milza, l’ascite (accumulo di liquido nel peritoneo favorito anche dalla ritenzione renale di sodio) e l’encefalopatia epatica (episodica, ricorrente o cronica). Questa è una sindrome neurologica reversibile caratterizzata da alterazioni della coscienza, della personalità e della funzione neuromuscolare.
Effetti della cirrosi sul metabolismo e sullo stato nutrizionale: nel soggetto normale l’80% del glucosio proviene dal glicogeno epatico e il 20% da grassi e proteine (gluconeogenesi). Il cirrotico, poiché presenta un fegato compromesso, non riesce ad avere una sufficiente riserva di glicogeno e ne consegue una ridotta produzione di glucosio. Per rimediare a ciò l’organismo ricava energia dall’ossidazione dei lipidi endogeni determinando deplezione della massa grassa. Inoltre aumenta il catabolismo proteico e si riduce la sintesi proteica: questo squilibrio amminoacidico causa un sovraccarico di azoto al fegato che non è in grado di smaltirlo nel ciclo dell’urea per cui deriva iperammoniemia. Inoltre il paziente cirrotico può andare incontro a malnutrizione a causa di anoressia, nausea, vomito, sazietà precoce, dieta scarsamente palatabile, alterata digestione a causa della disfunzione pancreatica e dei sali biliari, aumentate richieste energetiche (con l’aumentare della compromissione funzionale del fegato aumenta la spesa energetica a riposo), ecc.
Terapia dietetica: in caso di cirrosi compensata la dieta non deve presentare inutili restrizioni (tranne l’alcool; grassi 25-30%, proteine 10-15%). Il fabbisogno calorico giornaliero è di circa 30 kcal/kg; frutta e verdura devono essere consumati regolarmente sia per il contenuto di vitamine e sali minerali, sia per facilitare una buona evacuazione; consigliare il consumo di 1-2 uova alla settimana per garantire tutti gi amminoacidi esenziali; frazionare i pasti in due principali e 3-4 spuntini (importante è uno spuntino prima di coricarsi per far fronte al lungo periodo di digiuno notturno favorendo il bilancio azotato).
In caso di cirrosi con encefalopatia epatica: dieta rigidamente ipoproteica (20 g/die) nella fase acuta e poi incrementata di 10 g ogni 3 giorni sino a raggiungere la dose massima tollerata (1 g/kg/die). Le proteine animali devono essere sostituite con quelle vegetali poiché ricche di fibre e arginina.
In caso di cirrosi con ascite: dieta iposodica (1 g/die) arricchita con spezie vegetali (non si consigliano i sostituti del sale poiché ricchi di sali di potassio che potrebbero causare iperkaliemia); restrizione di acqua (1 l/die) solo nei pazienti con iponatriemia.
In caso di ittero, steatosi, steatorrea: i lipidi non devono superare il 25% e si consiglia la supplementazione di MCT poiché non richiedono l’emulsione dei sali biliari per essere assorbiti.

Tratto da GASTROENTEROLOGIA di Lucrezia Modesto
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