L’infiammazione o flogosi

I sintomi più importanti della flogosi (e pertanto definiti cardinali) sono 4: calor (aumento della T locale), tumor (gonfiore), rubor (arrossamento) e dolor (indolenzimento). In seguito si aggiunse un quinto sintomo detto functio laesa (perdita della funzione). 

Le fasi dell’infiammazione sono:
1) Vasocostrizione. Dura pochi secondi e interessa le arteriole della zona colpita; è stimolata dall’adrenalina e dalla noradrenalina, detti mediatori chimici dell’infiammazione. Gli enzimi MAO (monoamminossidasi) ossidano le catecolamine mettendo fine all’infiammazione.
2) Vasodilatazione (iperemia attiva). Permette al tessuto di avere più sangue ed è dovuta all’istamina rilasciata dalle mastcellule. Queste, con le piastrine, secernono serotonina (a partire dal triptofano) che è mediatore del dolore; infine il riflesso assonico allarga l’area attiva attraverso fibre antidromiche determinando l’alone rosso. Nel tessuto infiammato vengono richiamate cellule di due tipi: le proteasi plasmatiche, che amplificano il segnale mediante sistemi a cascata e utilizzano la plasmina come anticoagulativo, e i mediatori di provenienza cellulare (un gruppo importante deriva dall’acido arachidonico).
3) Essudazione. Si ha la formazione dell’essudato, un liquido a pH acido ricco di proteine che si raccoglie negli spazi interstiziali dei tessuti formando un edema infiammatorio. Pertanto se troviamo proteine plasmatiche nell’interstizio abbiamo un’infiammazione. Se non ci sono proteine si dice trasudato.
4) Diapedesi. I globuli bianchi escono dai vasi e si dirigono verso il tessuto. Per muoversi seguono il gradiente chimico di concentrazione (chemiotassi) che avvertono per mezzo di recettori. Vengono reclutati granulociti neutrofili e monociti (che si trasformano poi in macrofagi) che fagocitano i batteri e i frammenti di cellule morte. Il batterio viene dapprima abbracciato dal fagocita e inglobato (fagosoma) poi la membrana dei fagociti produce battericidi che uccidono il batterio (il batterio poi viene digerito grazie ai lisosomi). La fagocitosi può essere facilitata dall’opsonizzazione, che prepara i microrganismo alla fagocitosi mediante l’espressione di recettori.
5) Iperemia passiva. E’ indotta dal rallentamento della velocità del sangue nel microcircolo (= settore del circolo nel quale avvengono gli scambi tra sangue e tessuto). Il sangue, scorrendo meno velocemente, tende a coagulare (stasi venosa, vene bluastre).
6) Guarigione. L’essudato viene riassorbito e poi possiamo avere due situazioni: rigenerazione (= sostituzione di cellule e tessuto perduti con nuove cellule e tessuti, restituito ad integrum) oppure, se questo non è possibile, la riparazione (= sostituzione di tessuto leso con tessuto di granulazione che matura poi in tessuto cicatriziale). 

 
A volte accade che l’infiammazione acuta non riesce a risolvere la situazione e quindi si ha un’infiammazione cronica. Quest’ultima rappresenta il fallimento dell’infiammazione, ossia l’incapacità di preparare il tessuto danneggiato al successivo riparo. Il passaggio dalla forma acuta a quella cronica si manifesta con la diminuzione dei fenomeni vascolari e il cambiamento qualitativo della componente cellulare dell’essudato ( i granulociti neutrofili vengono sostituiti da macrofagi, linfociti e plasmacellule quindi la popolazione è eterogenea). Una volta che l’infiammazione è cronica non si potrà più avere una restitutio ad integrum, ma solo una cicatrizzazione.
Le cellule possono essere: labili (vengono immediatamente sostituite con elementi giovani dello stesso tipo, es. epitaliali), stabili (si moltiplicano solo in determinate condizioni qualora sia necessario, es. fegato), perenni (non si riproducono mai pertanto la loro perdita è un evento irreparabile, es. nervose).