Analisi di sequenza della regione ipervariabile (hvr) nella trasmissione verticale del virus dell'epatite c: studio longitudinale

1 INTRODUZIONE In seguito all’introduzione, nel 1974, di tests sierologici per la diagnosi delle infezioni causate dai virus dell’epatite A (HAV) e dell’epatite B (HBV), è stato possibile valutare il ruolo di questi agenti infettivi nelle epatiti post-trasfusionali (TAH, Transfusion- Associated Hepatitis) ed è stato dimostrato che la maggior parte dei casi di TAH (90%) non era associata né all’HAV né all’HBV; per definire questi casi ad eziologia ignota è stato coniato il termine di epatite non-A, non-B (NANBH) (1). Studi condotti negli anni ’70 hanno messo in luce che la NANBH determinava nella maggior parte dei pazienti un’infezione cronica del fegato, con possibile progressione verso la cirrosi e l’insufficienza epatica (2). Il virus dell’epatite C è stato caratterizzato per la prima volta nel 1989 mediante tecniche di clonazione del cDNA derivato da plasma di scimpanzé infettato ed immunoscreening con sieri di pazienti portatori di infezione NANBH (3). Dopo la sua scoperta, studi sieroepidemiologici hanno confermato che l’HCV è responsabile del 70-90% delle epatiti a trasmissione parenterale e del 60-80% delle epatiti sporadiche community acquired. L’HCV mostra delle omologie di sequenza con virus appartenenti ai generi Pestivirus e Flavivirus ed è pertanto stato classificato nella famiglia Flaviviridae come terzo genere a sé stante (4). In seguito alla scoperta dell’HCV e del virus dell’epatite E (HEV) (5) sono state intensificate le ricerche sui virus epatotropi; studi epidemiologici e clinici, effettuati su soggetti con epatiti acute