Effetti fisiologici dell'ABA sulla fisiologie e sullo sviluppo

L'acido abscissico gioca ruoli di importanza principale nell'imposizione e mantenimento della dormienza in semi e geme e nella risposta delle piante allo stress, in particolare quello idrico. Inoltre, l'ABA influisce su molti altri aspetti dello sviluppo vegetale, interagendo, di solito come antagonista della maggior parte di tutte le classi di ormoni.
1) L'ABA regola la maturazione dei semi. Lo sviluppo dei semi può essere suddiviso in tre fasi di circa uguale durata. Durante la prima fase, caratterizzata dalle divisioni cellulari e dal differenziamento dei tessuti, lo zigote va incontro all'embriogenesi, con la proliferazione del tessuto endospermatico. Durante la seconda fase, invece,  le divisioni cellulari cessano e si accumulano i composti di riserva Nella fase finale l'embrione è contenuto in un seme che si disidrata perdendo fino al 90% dell'acqua. A seguito della disidratazione il metabolismo si arresta ed il seme entra in uno stato di quiescenza. Le ultime due fasi portano alla produzione di semi vitali con risorse adeguate per garantire la germinazione e la capacità di attendere per settimane o anni prima di cominciare a crescere. Di solito la concentrazione dell'ABA è molto bassa all'inizio dell'embriogenesi, raggiunge il massimo a circa metà del processo, per poi diminuire gradatamente come il seme raggiunge la maturità.
2) L'ABA promuove l'accumulo delle sostanze di riserva del seme e la tolleranza alla disidratazione. Come i semi in maturazione cominciano a perdere acqua specifici mRNA codificano proteine definite abbondanti al termine dell'embriogenesi (LEA), che si ritiene siano coinvolte nella tolleranza dell'embrione alla disidratazione. Studi fisiologici e genetici hanno dimostrato che l'ABA ha un effetto sulla sintesi di proteine di riserva, lipidi e LEA. Per esempio, l'ABA esogeno promuove l'accumulo di proteine di riserva e di LEA in embrioni in coltura di molte specie, invece, piante carenti o insensibili all'ABA mostrano una riduzione nell'accumulo di queste proteine.
3) L'ABA chiude gli stomi come risposta allo stress idrico. Le concentrazioni di ABA nelle foglie possono aumentare fino a 50 volte in condizioni di stress da siccità. La ridistribuzione o la biosintesi dell'ABA sono molto efficaci nel causare la chiusura degli stomi, e il suo accumulo nelle foglie stressate interpreta un ruolo importante nella riduzione della perdita d'acqua per traspirazione in condizioni di stress idrico. La chiusura degli stomi, come sappiamo, risulta da un efflusso massiccio a lungo termine di K+ e anioni nella cellula che portano alla diminuzione della pressione di turgore delle cellule di guardia. L'apertura dei canali di efflusso del K+ necessita di una depolarizzazione di membrana a lungo termine, che sembra essere scatenata da due fattori: il primo è una depolarizzazione transiente della membrana indotta dall'ABA, mentre il secondo è un aumento del calcio citosolico. Entrambe le condizioni sono necessarie per aprire i canali anionici lenti e rapidi. L'apertura prolungata di questi canali permette a grandi quantità di ioni Cl- e malato2- di sfuggire dalla cellula muovendosi secondo il loro gradiente elettrochimico (verso l'esterno). Il flusso in uscita degli anioni generato in questo modo depolarizza fortemente la membrana, scatenando l'apertura dei canali di efflusso del K+ voltaggio dipendenti. Inoltre, l'ABA inibisce, indirettamente attraverso la concentrazione di Ca2+, il pompaggio di protoni stimolato dalla luce blu nei protoplasti di cellule di guardia da parte della H+-ATPasi della membrana plasmatica. In maniera dettagliata, l'ABA si lega ai suoi recettori. Il legame dell'ABA induce la formazione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) che attivano i canali del Ca2+ sulla membrana plasmatica. La produzione di acido fosfatidico (PA) mediata dalla fosfolipasi D (PLD) contribuisce alla produzione delle ROS. L'influsso di calcio dà inizio a transienti intracellulari di calcio e promuove l'ulteriore rilascio di calcio dai vacuoli. L'ABA, inoltre, stimola la produzione di NO, che a sua volta aumenta la produzione di cADPR (ADP-ribosio ciclico), e aumenta la concentrazione di IP3 (inositolo). L'aumento di cADPR e IP3 attiva ulteriori canali del calcio sul tonoplasto, liberando più Ca2+ dai vacuoli. L'aumento del calcio intracellulare blocca i canali del K+ in della membrana plasmatica e promuove, invece, l'apertura dei canali (anionici) del Cl-out della membrana plasmatica, causando depolarizzazione. Inoltre, la pompa protonica della membrana plasmatica è inibita dall'aumento di calcio citosolico indotto dal calcio e dall'aumento del pH intracellulare, depolarizzando ulteriormente la membrana. La depolarizzazione della membrana attiva i canali del K+out della membrana plasmatica. Il K+ e gli anioni che attraversano la membrana plasmatica sono prima liberati dai vacuoli nel citosol.
4) L'ABA promuove la crescita della radice e inibisce quella del germoglio a bassi potenziali idrici. A potenziali idrici elevati la crescita del germoglio è più elevata nei ceppi selvatici (con ABA) rispetto a quelli mutanti (senza ABA). Questo perché l'ABA endogeno sembra promuovere la crescita del germoglio tramite la soppressione della produzione di etilene. Allo stesso modo la crescita della radice di piante abbondantemente bagnate è leggermente maggiore nel wild-type (ABA endogeno normale) che nel mutante carente di ABA. Quindi a potenziali idrici elevati l'ABA endogeno esercita un effetto debolmente positivo sulla crescita sia delle radici che del germoglio. Invece a potenziali idrici bassi si ha l'effetto opposto su radici e germogli. Mentre la crescita del germoglio è maggiore nel mutante (senza ABA) rispetto alla pianta del ceppo selvatico (con ABA), la crescita della radice è molto più elevata nel wild-type rispetto al mutante carente in ABA. Quindi, l'ABA endogeno sembra promuovere la crescita della radice inibendo la produzione di etilene durante lo stress idrico.