Il plasmide batterico ti provoca la malattia del tumore del colletto delle piante

La maggior parte degli eventi in cui il DNA è riarrangiato o amplificato su verifica all'interno di un genoma, ma l'interazione fra batteri e certi vegetali comporta il trasferimento di DNA dal genoma batterico al genoma della pianta. La malattia del tumore (galla) del colletto, può essere indotta nella maggior parte delle piante dicotiledoni dal batterio del terreno Agrobacterium tumefaciens. Il batterio è un parassita che causa il cambiamento genetico nella cellula eucariotica ospite, con conseguenze per entrambi gli organismi. Da un alato migliora le condizioni per la sopravvivenza del parassita e dall'altro fa crescere la cellula vegetale come un tumore. Il principio dell'agrobatterio che induce il tumore risiede nel plasmide Ti. Il processo d'infezione prevede il riconoscimento da parte del batterio di molecole recettoriali presenti sulla superficie della cellula vegetale. Il recettore della pianta è costituito da una pectina (polisaccaride complesso) mentre quello del batterio da glucani del lipopolisaccaride. Subito dopo l'ancoraggio si osserva da parte del batterio la sintesi di microfibre di cellulosa che ancorano ulteriormente il batterio al sito d'infezione avvolgendolo in forma di aggregati sulla superficie della pianta. Nonostante molti geni del plasmide siano necessari per il trasferimento del DNA solo la regione T viene trasferita, per questo la parte trasferita del genoma di Ti viene chiamata T-DNA. Questa regione T del plasmide contiene, infatti, i geni necessari per la formazione del tumore e per la produzione di opine, amminoacidi modificati che  vengono utilizzati dal batterio come fonte di carbonio e azoto, come la nopalina, octopalina e agropina. Altri geni essenziali contenuti nel T-DNA sono i geni vir importanti per il trasferimento. I geni virA e virG sono espressi costitutivamente a un livello piuttosto basso dalla pianta. Il segnale a cui rispondono è fornito da composti fenolici generati dalle piante in risposta ad una ferita. Questi composti vengono percepiti da VirA nello spazio periplasmatico. L'esposizione a questi composti provoca l'autofosforilazione di un istidina di VirA e il successivo trasferimento del gruppo fosfato a una Asp di VirG. VirG fosforilata si lega ai promotori dei geni virB,C,D,E attivandoli. Quando virG è attivato, la sua trascrizione è indotta a partire da un punto d'inizio diverso da quello usato per l'espressione costitutiva, con il risultato che la quantità di VirG aumenterà. VirD, invece, produce un endonucleasi che inizia il processo di trasferimento incidendo il T-DNA in un sito specifico. Il trasferimento del T-DNA assomiglia alla coniugazione batterica.