Nematodi: strongili gastro-intestinali dei ruminanti

Nematodi: strongili gastro-intestinali dei ruminanti

(nematelminti = vermi tondi) Il corpo dei nematodi è cilindrico, affusolato all’estremità e lungo da qualche frazione di millimetro a circa 10 cm (anche fino a 26 cm per il bonostomum). La sua struttura è semplice: il tubo digerente e la parete muscolare esterna sono separati da una cavità piena di liquido chiamata pseudoceloma (le femmine sono più grandi dei maschi).
La malattia sostenuta da strongili gastro-intestinali è una malattia parassitaria sostenuta da nematodi di vari generi che si ritrovano a livello abosamale ed intestinale, a ciclo diretto, a decorso prevalentemente cronico che colpisce ruminanti domestici e selvatici. Il ciclo biologico per parassiti appartenenti alle superfamiglie Trichostrongyloidea e Strongyloidea è diretto quindi non presenta ospiti intermedi, mentre parassiti appartenenti alla superfamiglia Metastrongyloidea presentano un ciclo indiretto. Il ciclo biologico in questo caso è composto da una fase esogena, influenzata da condizioni climatiche (temperatura, umidità, quantità di ossigeno),dal tempo di sviluppo delle larve, dalla sopravvivenza delle larve nel pascolo, dalla gestione del pascolo(carico n°animali/ha e orario di pascolo, cioè idro-foto-geotropismo delle L3) dalle caratteristiche pedologiche del pascolo (aerazione del terreno, acidità, copertura erbosa) e una fase endogena , influenzata dal parassita ( numero dei parassiti in uno stesso ospite, dalla prolificità degli elminti), dall’ospite (stato immunitario dell’ospite) e dall’ipobiosi (arrestato a livello della mucosa allo stato larvale per un periodo, per esempio Ostertagia, Haemonchus). Il PPR o periparturient rise, cioè l’aumento dell’emissione fecale di uova nel periodo peripartale, e legato a fattori endocrini, fattori nutrizionali, fattori immunitari, fattori climatici e genetici. Nell’ ambiente le larve uscite dalle uova presenti nelle feci, evolvono da L1 a L3 (7gg) per poi svolgere la loro azione patogena nel tratto gastro-enterico fino a L5, entrate per ingestione , per esempio con foraggio o acqua, o per via transcutanea (strongyloides e bunostomum).

PARASSITA             FAMIGLIA                PRESENTE        ANIMALE  
Haemonchus           Trichostrongyloidea     Abomaso             Bovini  
Trichostrongylus     Trichostrongyloidea     Abomaso,tenue   Ovini, bovini  
Ostertagia                Trichostrongyloidea     Abomaso             Bovini  
Cooperia                  Trichostrongyloidea     Intestino tenue     Bovini  
Nematodirus            Trichostrongyloidea     Intestino tenue     Ovini, bovini  
Chabertia                 Strongyloidea               Intestino crasso    Ovini, bovini  
Oesophagostomum  Strongyloidea               Intestino crasso    Ovini, bovini,suini  
Bunostomum           Strongyloidea               Intestino tenue      Ovini, bovini  
Strongyloides          Rhabditoidea                 Intestino tenue      Ovini, bovini,suini  

Questi parassiti svolgono un’azione patogena di tipo traumatica (adulti e larve), anemizzante, disoressica, depauperativi, dismetabolizzante, tossica e favorente; è una malattia cosmopolita, che colpisce fino al 100% degli allevamenti e degli animali infetti, specie negli ovini .

SINTOMATOLOGIA
In genere si tratta di una malattia asintomatica ma nei giovani e/o animali senza immunità è possibile osservare diarrea, disappetenza, disidratazione, anemia, dimagramento, calo produzioni, edemi. Il genere Ostertagia provoca  diarrea acquosa e profusa, sete intensa, arresto dell’accrescimento, >ph abomasale e pepsinogeno serico (1 tipo).

DIAGNOSI
La diagnosi intra-vitam prevede esami coprologici qualitativi e quantitativi (diagnosi generica, cioè coltura coprologica per ottenere le L3 ad eccezione di nematodirus, marshallagia, strongyloides), dosaggio del pepsinogeno per l’Ostertagia; il prelievo delle feci dev’essere fatto direttamente dal retto del 10-15% dei capi; la quantità prelevata verrà conservata in frigorifero a +5•6°C per poi essere portata al laboratorio al più presto (max 48 ore). La diagnosi post-mortem prevede il rilievo dei parassiti in situ e il riscontro di lesioni (abomasite da Ostertagia, enterite nodulosa da Oesophagostomum).

TERAPIA
La terapia prevede l’uso di benzimidazolici, imidazotiazolici, avermectine, farmaci da somministrare dopo i parti invernali (gennaio-metà marzo), prima del pascolo (per diminuire la carica infestante), alla fine del pascolo (dopo i parti autunnali, Ottobre-Novembre) e a primavera inoltrata (per rimonte a Maggio-Giugno)

PROFILASSI
La profilassi prevede un’azione sul pascolo (rotazione dei pascoli, pascolo alternato ovini/bovini, aratura profonda, drenaggio acque stagnanti, uso di fertilizzanti attivi contro  le larve, oppure spostare per circa due mesi (prepotenza) sapendo che una L1 ci mette 7 giorni per diventare L3 e quindi infestante); un’azione sui ricoveri (igiene delle strutture, separazione giovani /adulti, in quanto è possibile la trasmissione vacca-vitello per via transamammaria, sistema di allontanamento delle deiezioni, maturazione dei liquami e dei foraggi), e un’azione sugli animali (terapia, rispettare modi e tempi di somministrazione per evitare chemioresistenza, introduzione dei giovani al pascolo possibilmente in aree non pascolate dagli adulti).