Staphylococcus: patogenesi e immunità

Difese contro l'immunità innata
La capsula è in grado di ricoprire le opsonine che si sono legate al batterio, proteggendolo dalla fagocitosi. La proteina A forma immunocomplessi con anticorpi.

Proteine di adesione
L'acido teicoico e le proteine di superficie sono note come MSCRAMM (componenti batteriche superficiali che riconoscono le molecole adesive della matrice).

Tossine stafilococciche
Lo S. aureus produce molte tossine che appartengono a diverse classi.

• Citotossine
La tossina alfa la muscolatura dei vasi ed è tossica per molti citotipi, tra cui eritrociti, leucociti, epatociti e piastrine. Si integra nella membrana dell'ospite portando alla formazione di pori, con conseguente rigonfiamento osmotico e lisi cellulare.
La tossina beta, anche nota come sfingomielinasi C, catalizza l'idrolisi di fosfolipidi di membrana in cellule sensibili, tra cui eritrociti, fibroblasti, leucociti e macrofagi. Lega soprattutto la sfingomielina.
La tossina gamma e la leucocidina P-V (Panton-Valentine) sono tossine bicompetenti composte da due catene: S (slow, a lenta eluizione) e F (fast, a rapida eluizione). Sono state individuate 3 proteine S e 2 proteine F ed i batteri che possono produrre tutte le varianti sono in gradi di sintetizzare sei differenti tossine. Queste possono lisare neutrofili, macrofagi e cellule ematiche. La leucocidina è solo leucotossica. Formano pori.
La tossina delta colpisce numerosi citotipi distruggento le membrane con un'azione simil-detergente.

• Tossine esfoliative
Sono associate a SSSS e sono di due tipi: ETA ed ETB. Sono serin-proteasi che rompono la desmogleina 1, che media l'adesione intracellulare nello strato granuloso dell'epidermide. Non c'è citolisi né infiammazione.

• Enterotossine
Le eterotossine stafilococciche sono strutturate per causare intossicazioni alimentari: sono resistenti all'idrolisi degli enzimi digestivi e sono stabili al riscaldamento a 100 °C. Sono superantigeni: si legano alle MHC II sui macrofagi, che interagiscono a loro volta con le regioni variabili dei TCR dei linfociti T, portando al rilascio massiccio di citochine; ciò comporta una eccessiva risposta immunitaria con rischio di shock.
La tossina-1 della sindrome da shock tossico
La TSST-1 è termoresistente e proteolisiresistente. Agisce da superantigene.

Enzimi stafilococcici
I ceppi di S. aureus possiedono due forme di coagulasi: una legata e l'altra libera. Quella legata può direttamente convertite il fibrinogeno e provocare la formazione di un coagulo di stafilococchi. Quella libera porta allo stesso risultato reagendo con un fattore delle globuline plasmatiche per formare la stafilotrombina, simile alla trombina. Questo fattore converte il fibrinogeno in fibrina. La formazione di un coagulo aumenta la resistenza del batterio alla fagocitosi. Vi sono, poi, altri enzimi che degradano i tessuti dell'ospite: la ialuronidasi, la fibrinolisina (o stafilochinasi, che scinde i coaguli), le lipasi, le nucleasi e le lattamasi.