Analgesici stupefacenti
Gli analgesici interferiscono con il sistema di controllo del dolore. I recettori sensoriali del dolore (nocicettori) segnalano una condizione di danno all’interno del nostro organismo rilasciando un neuropeptide chiamato sostanza P.
Dai neuroni spinali la sensazione dolorosa giunge al tronco dell’encefalo e al talamo che smista l’informazione fino ai centri corticali dove è resa cosciente. Nella sostanza grigia periacqueduttale sono stati evidenziati neuroni che, in risposta all’attivazione delle vie nocicettive, rilasciano oppioidi endogeni. Questi neuropeptidi comprendono le encefaline, le endorfine e le dinorfine ed esercitano un’azione inibitoria sui neuroni che conducono l’informazione dolorosa. L’azione degli oppioidi produce analgesia e riduce il trasferimento di tale informazione ai centri corticali.
I peptidi oppiodi sono anche coinvolti nel controllo della temperatura corporea, della funzione respiratoria, delle funzioni neuroendocrine e dell’attività sessuale. Tutte queste attività dipendono dal legame ai recettori degli oppioidi, recettori metabotropici che si dividono in tre tipi:
i recettori µ (mu), responsabili dell’analgesia sopraspinale e di altri fenomeni, quali la sedazione e l’euforia ma anche la depressione respiratoria;
i recettori k (kappa), responsabili dell’analgesia a livello spinale, della sedazione e di disforia;
i recettori σ (sigma), associati a disforia e allucinazioni.
Gli analgesici stupefacenti producono anche sedazione, ipotermia, depressione respiratoria e rinforzo mediante azione a livello dell’area tegmentale ventrale (VTA) e del nucleo accumbens. Esse comprendono l’oppio e i suoi derivati, la morfina, l’eroina, la codeina.
La morfina è il principale alcaloide derivato dall’oppio (Papaver somniferum) e da altre piante della famiglia delle Papaveracee. Il rinvenimento di antichi vasi contenenti semi di papavero e di graffiti che ne raffigurano la pianta dimostra che l’uso dell’oppio risale a migliaia di anni fa. Nell’antica Roma la dipendenza da oppio era comune fra i soldati e i politici.
All’inizio dell’Ottocento, Serturner isolò per la prima volta dall’oppio il suo principio attivo, una sostanza basica dotata di proprietà narcotiche che chiamò Morphinum, dal dio del sonno.
Negli USA il libero commercio dell’oppio e della morfina iniziò a rappresentare un problema sociale per la diffusione della tossicodipendenza, aggravata dall’invenzione dell’ago ipodermico che aprì una nuova via di autosomministrazione della droga. Questa situazione portò, all’inizio del ‘900, al divieto di uso di oppiacei per fini diversi da quelli medici.
Data la sua scarsa capacità di superare la barriera ematoencefalica, la morfina inibisce la trasmissione degli stimoli nocicettivi a livello spinale.
L’eroina (diacetilmorfina) è una sostanza semisintetica ottenuta dalla morfina, rispetto alla quale presenta due gruppi acetilici che la rendono più solubile nei grassi e perciò capace di superare la barriera ematoencefalica. Essa ha effetti spinali e agisce anche sui recettori dei neuroni talamici e di quelli di diverse strutture limbiche, e inibendo la trasmissione nocicettiva. L’azione analgesica può influenzare sia l’emotività che il comportamento, inducendo modificazioni dell’umore.
Gli oppiacei sono assorbiti dal tratto gastrointestinale, dalla mucosa nasale e dall’apparato respiratorio. La via di assunzione preferita è l’iniezione endovena, che le permette di raggiungere immediatamente alte concentrazioni ematiche con un altrettanto rapido ingresso nell’ambiente encefalico e azione sui bersagli cellulari. L’assunzione di eroina produce sensazioni di euforia e benessere generalizzato e improvviso, associato a momenti di confusione e ottundimento dei sensi. Il ripetersi delle assunzioni provoca assuefazione e dipendenza: le sensazioni piacevoli durano sempre meno e sono sempre meno intense. Per tale motivo il tossicodipendente deve aumentare gradualmente la dose per ottenere gli stessi effetti.
L’assunzione cronica della droga per via endovenosa e con condivisione della siringa, può essere causa di infezioni e trasmissione di patologie attraverso lo scambio ematico, come epatite e AIDS.
Se il tossicodipendente interrompe il consumo di eroina per settimane e poi lo riprende con l’ultima dose assunta, va in crisi di overdose, poiché quella quantità di droga supera la dose minima letale; la saturazione dei recettori oppiacei a livello del tronco dell’encefalo provoca depressione respiratoria fino alla paralisi e morte per asfissia. In caso di overdose, è somministrato il naloxone, antagonista dei peptidi oppiodi, che blocca rapidamente l’azione dei recettori facendo cessare la paralisi respiratoria. Nei programmi di disintossicazione, il supporto terapeutico dei tossicodipendenti è basato sull’uso di un agonista sintetico, il metadone, che è assunto oralmente.
La codeina è un altro oppiaceo semisintetico che può causare cefalea, sedazione, euforia, ipertensione, tachicardia, vomito. La codeina è tossica ma diversamente dalla morfina non provoca assuefazione.
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Dettagli appunto:
- Università: Università degli Studi di Roma La Sapienza
- Facoltà: Psicologia
- Titolo del libro: Principi di biologia e genetica del comportamento
- Autore del libro: A.Bevilacqua
- Editore: Scione
- Anno pubblicazione: 2009
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