Spine dendritiche e plasticità sinaptica

Le spine dendritiche scoperte da Cajal sono piccole protrusioni dei dendriti che ricevono segnali eccitatori sensibili al glutamato. La densità delle spine dendritiche di un neurone è correlata al numero di connessioni con le terminazioni assoniche afferenti e può essere considerata come una misura della complessità delle sue funzioni.
Le spine sono eterogenee per struttura, stabilità e attività. Le spine larghe sono sensibili al glutamato, più stabili e sembrano sopravvivere per un periodo di tempo più lungo rispetto alle spine corte. Questo suggerisce che le grandi spine siano coinvolte nel supporto strutturale della memoria a lungo termine. Le spine corte sono instabili e possono cambiare forma o scomparire. Le modificazioni strutturali delle spine possono essere causate da variazioni nella forza dell’attività sinaptica (LTP) e sottendere a processi adattativi e di apprendimento.
Le spine dendritiche sono mobili e il sito di contatto della membrana postsinaptica con quella presinaptica contiene, oltre ai complessi recettoriali del glutamato, componenti del citoscheletro, soprattutto filamenti di actina che ne mediano la forma e la motilità con il loro riarrangiamento. Mentre le spine sono molto dinamiche e mobili, la membrana presinaptica che prende contatto con esse è una struttura statica e immobile.
La motilità delle spine si osserva sia prima che dopo la formazione di una sinapsi funzionale, suggerendo che essa abbia un ruolo in ambedue le fasi, compresa la modulazione degli impulsi nervosi. Tale attività è regolata da fattori intrinseci ed estrinseci, i primi comprendono un membro della famiglia delle CAMK, la CAMKII, implicata nello sviluppo della LTP, oltre a proteine strutturali e regolative del citoscheletro; i fattori estrinseci sono invece rappresentati da segnali che agiscono su recettori di membrana e controllano il riarrangiamento dell’actina.
Fattori di adesione cellulare della famiglia delle efrine (Ephrin) e i loro recettori (recettori Eph) sembrano coinvolti nei meccanismi della plasticità sinaptica e nel rimaneggiamento delle spine dendritiche in conseguenza di eventi di apprendimento. E’ possibile ipotizzare che, grazie a un sistema di controllo circolare, la trasmissione sinaptica sia in grado di regolare l’espressione delle efrine e dei recettori Eph, e che tali fattori possano a loro volta regolare l’architettura e la plasticità sinaptica mediante la comunicazione intercellulare fra neuroni e fra neuroni e cellule gliali, quali gli astrociti, nei quali tali prodotti siano ugualmente espressi.