Modello matematico di interazione tra emodinamica e ventilazione meccanica ad alta frequenza respiratoria in neonati pretermine

Il trattamento della fisiopatologia da IRDS può essere profilattico o successivo alla diagnosi di sindrome respiratoria.
Nel primo caso, durante la gestazione di un neonato pretermine si può optare per la somministrazione di glucocorticoidi alla madre, i quali stimolano la maturazione degli pneumociti di tipo II e l’assottigliamento della membrana alveolo-capillare, accelerando in tal modo la fase di alveolarizzazione e riducendo significativamente l’incidenza di IRDS e la mortalità nei soggetti trattati.

Nel secondo caso, le anomalie fisiopatologiche elencate risentono positivamente dell’uso di una modalità di ventilazione polmonare che imponga una pressione positiva continua per tutta la durata del ciclo respiratorio, che, soprattutto se impiegata precocemente, consente di acquisire e preservare un’adeguata FRC. Ciò permette di mantenere una normale interfaccia aria-liquido a livello alveolare, condizione che promuove, oltre agli scambi gassosi, anche la liberazione di eventuali riserve di surfattante polmonare e stabilizza gli alveoli, prevenendo l’atelettasia. Inoltre, una pressione intrapolmonare sufficientemente elevata previene il collasso dei polmoni ad ogni espirazione e diminuisce notevolmente il lavoro respiratorio. Nei casi a sintomatologia più lieve è sufficiente un’assistenza respiratoria che sovrapponga la pressione positiva continua al respiro spontaneo (Continuous Positive Airway Pressure, CPAP), mentre in quelli più gravi sarà necessaria la ventilazione meccanica. La ventilazione polmonare come perno del trattamento della sindrome da distress respiratorio sarà esaminata più approfonditamente nelle sezioni successive.

Come già accennato in precedenza, dato che l’ipossiemia arteriosa che si osserva nel corso dell’RDS è fondamentalmente determinata dalla presenza di shunt artero-venoso in corrispondenza di unità respiratorie escluse dalla ventilazione ma ancora sufficientemente perfuse, la somministrazione supplementare di ossigeno (ovvero, l’aumento della FiO2) è un approccio terapeutico inadeguato a garantire un sufficiente livello di ossigenazione arteriosa. Inoltre, elevate concentrazioni di O2 esercitano un effetto tossico diretto sul tessuto polmonare, contribuendo ad amplificare la preesistente lesione cellulare. Un significativo aumento dell’ossigenazione arteriosa avviene invece mediante l’applicazione di una pressione positiva in assistenza ventilatoria o in ventilazione meccanica.

Contemporaneamente all’assistenza respiratoria, la meccanica polmonare del neonato può essere supportata anche dalla somministrazione di surfattante esogeno (surfactant replacement therapy). La quantità di surfattante endogeno presente nel polmone del neonato prematuro equivale al 5% di quella del neonato a termine [Jobe e Ikegami, 1993], per via della caratteristica ancora sacculare delle vie aeree distali (insufficiente alveolarizzazione).

La terapia a base di surfattante è necessaria non solo per riportare ad un livello adeguato le riserve di surfattante, rendendo pertanto più uniforme l’espansione del polmone, ma anche perché essa contribuisce a ridurre lo stato infiammatorio spesso provocato dalla ventilazione.
Il polmone immaturo è rigido e ha un’elevata resistenza all’aumento di volume per via della notevole tensione superficiale che tiene chiuse le vie aeree distali: un’aggiunta di surfattante diminuisce la pressione di apertura alveolare e l’espansione del polmone è facilitata; il massimo volume polmonare viene ripristinato ad un valore fisiologico e sia l’espansione che la riduzione di volume del polmone procedono in maniera più stabile ed uniforme.