Dieta e attività fisica nel diabete di tipo 2: indagine conoscitiva sulle abitudini alimentari e verifica dell'adesione alla dieta

Tra i fattori responsabili del manifestarsi del diabete mellito, oltre a quelli 
ereditari, vengono citati una alimentazione ipercalorica ed una scarsa attività 
motoria. 
E’ necessario distinguere il diabete nelle sue due diverse tipologie: 
• Il diabete di tipo 1 caratterizzato dalla incapacità di produrre insulina; 
• Il diabete di tipo 2 caratterizzato da una ridotta funzione dell’insulina. 
 
Definizione e storia del diabete mellito 
Il diabete deriva dalla parola greca “diabaino”, “dia” attraverso, ”baino” 
passare. Esso è rimasto una malattia relativamente rara finché lo zucchero 
non è diventato un genere alimentare a basso costo (circa nella seconda 
metà del presente secolo). Da almeno quattromila anni, però, la condizione 
patologica del diabete è conosciuta in campo medico, e la prima evidenza 
storica è riportata nel papiro egizio di Ebers, scritto intorno al 1550a.C.  
Successivamente, testi indiani risalenti al 800-600a.C. riportano casi di 
diabete, mentre la malattia era ben conosciuta nell' antichità classica greca e 
romana. 
La conoscenza del diabete nell'antichità classica fu sintetizzata nei lavori del 
medico ellenistico Areteo di Cappadocia (120-200 Dopo Cristo), che scrisse 
un trattatello "Sul diabete". Questo lavoro rimase un classico testo per 
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l'insegnamento e la pratica medica del diabete sino al milleottocento. Infatti, 
l'illustre medico italiano Giovan Battista Morgagni (1682-1771) scrisse nel 
1761 vari capitoli dedicati alla descrizione, diagnosi, terapia e persino le 
cause (patogenesi) della malattia diabetica nelle sue varie manifestazioni. La 
maggior parte delle informazioni riportate dal Morgagni risalgono 
chiaramente ad Areteo e l'unico sostanziale innovamento riguardava cenni 
alla restrizione dietetica dei pazienti, che non era descritta nei testi classici. 
Inoltre, il Morgagni scrisse con grande intuito scientifico: “La causa (del 
diabete) non può essere una”. Questa frase accuratamente descrive lo stato 
attuale delle conoscenze sulla patogenesi del diabete, che è considerato 
avere molteplici origini. 
 
Cronologia 
1500A.C. - Il Papiro di Erbers degli antichi egiziani fornisce un certo 
numero di rimedi per combattere l'eccessivo bisogno di urinare (poliuria). 
Gli Indù nell'Ayur Veda riportavano che gli insetti e le mosche erano attratti 
dalle urine di alcune persone, che tali urine avevano un gusto dolce, e che 
questo era associabile a certi disturbi. 
1000A.C. - Il padre della medicina in India, Susruta, Indù, diagnosticò il 
Diabete Mellito (DM). Gli antichi greci non sapevano come trattare il DM. 
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In seguito, Celsus e Galen descrissero la condizione patologica "diabete", 
mentre Aretaeus definì la differenza tra DM e Diabete Insipido (DI), un raro 
disturbo caratterizzato da poliuria e sete intensa. 
276A.C. - Demetris di Apamea perfezionò la diagnosi di DM. 
230A.C. - Caelius Aurelianus disse che Apollonio di Memphis coniò il 
termine “diabete”. Apollonio pensava che fosse una forma di idropisia. 
Paolo di Aegina rifinì ulteriormente la diagnosi di “dypsacus” (diabete), 
associata con debolezza dei reni ed eccessiva sudorazione del corpo, che 
portava alla disidratazione. Egli prescriveva un rimedio a base d'erbe 
(indivia, lattuga, inula hellenium, succo di polygonum aviculare) e pesce di 
scoglio in vino rosso e decotti di datteri e mirtilli da bere nella prima fase 
della malattia, seguiti da cataplasmi all'ipocondrio sopra i reni consistenti di 
aceto, olio di rose, ecc. Egli metteva in guardia contro l'uso di diuretici, ma 
permetteva il taglio delle vene. 
45-117D.C. - Aetius prescriveva una dieta rinfrescante, vino diluito e 
applicazioni refrigeranti ai reni come cura per il DI. Negli stadi successivi 
del diabete proponeva l'uso di oppiacei e mandragola.  
865-925D.C. - Lo scrittore arabo Rhazea tradusse e divulgò gli scritti 
indiani sul DM. 
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900-1037D.C. - Avicenna proponeva farmaci in grado di provocare il 
vomito e di stimolare la produzione di sudore, consigliava di evitare cibi o 
sostanze diuretiche e indicava ai suoi pazienti di praticare esercizio fisico (in 
particolare equitazione) per "adoperare un leggero massaggio". Negli stadi 
successivi del DM raccomandava bagni tiepidi e vino aromatico. Il 
musulmano Hali Abbas credeva che il DM fosse causato da un eccesso di 
calore nei fluidi corporei. 
1257 D.C. - I medici prescrivevano l'uso di purganti per alleviare la tensione 
sui reni e di farmaci astringenti e refrigeranti. 
1501-1576 D.C. - Cardona misurò la quantità di fluidi assunti ed emessi e vi 
trovò una grande discrepanza, concludendo che i pazienti diabetici 
perdevano più acqua di quanta ne assumessero a causa di una qualche 
ragione sconosciuta. 
1622-1675 D.C. - Vi fu una riscoperta dei lavori del medico indù Susruta. Si 
credeva che il DM fosse dovuto a cambiamenti degli umori del corpo e ad 
eccessi nel bere. Si teorizzò che il DM fosse una malattia del sangue. Come 
rimedio si prescrivevano astringenti. 
1798 D.C. - John Rollo attestò la presenza di zucchero in eccesso nel 
sangue. 
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1813-1878 D.C. - Claude Bernard ipotizzò che il DM fosse causato dalla 
glicogenolisi (scissione) del glicogeno immagazzinato nel fegato. 
1816-1876 D.C. - L. Traube si accorse che l'ingestione di carboidrati e la 
loro digestione faceva aumentare la quantità di zucchero nelle urine. Se si 
interrompeva l'assunzione di carboidrati scompariva la maggior parte di tale 
zucchero. 
1889 D.C. - Mehring e Minkowski indussero il DM in alcuni cani 
asportando loro il pancreas. 
1921 D.C. - Banting e Best scoprirono che l'insulina era prodotta da alcune 
cellule del pancreas. 
ll termine diabete mellito descrive un disordine metabolico ad eziologia 
multipla, caratterizzato da iperglicemia cronica con alterazioni del 
metabolismo di carboidrati, grassi e proteine, risultanti da difetti della 
secrezione insulinica, della azione insulinica o di entrambe; clinicamente da 
poliuria, polidipsia, chetonuria, perdita di peso e complicanze micro e 
macrovascolari.  
Nelle sue forme più severe, possono svilupparsi la chetoacidosi e uno stato 
iperosmolare non chetosico  che conducono all’obnubilamento del sensorio, 
al coma e, in assenza di una terapia efficace, alla morte.  
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Spesso i sintomi non sono marcati o possono essere assenti e, di 
conseguenza, l’iperglicemia può causare modificazioni patologiche e 
funzionali, che possono essere presenti molto tempo prima  che venga fatta 
la diagnosi.  
E’ una malattia che causa elevati livelli di glicemia, cioè un’alta 
concentrazione di glucosio nel sangue, impedendo di metabolizzare i 
carboidrati a causa dell’insufficiente produzione di insulina da parte del 
pancreas. A livello anatomico il diabete è provocato dal malfunzionamento, 
o da un difetto genetico, di una grossa ghiandola situata nella parte superiore 
dell’addome, al di sotto del diaframma, in rapporto di contiguità con 
duodeno, coledoco, ilo della milza e rene sinistro in prossimità della I e II 
vertebra lombare: il pancreas.  
Inoltre esso è innervato dal sistema nervoso autonomo che ne regola la 
secrezione ormonale. 
 E’ suddiviso in 2  settori funzionali, costituiti da 2 tipi di cellule secernenti, 
coinvolti entrambi nel metabolismo dei nutrienti. Il primo esocrino, è 
responsabile della produzione di enzimi digestivi che confluiscono nei due 
dotti pancreatici , di Wirsung e accessorio di Santorini, che si riversano nel 
duodeno; il secondo, endocrino, è composto da zone isolate di parenchima 
di forma sferoidale, conosciute con il termine di isolotti di Langerhans, 
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costituiti da diversi tipi cellulari: cellule α, β, δ, e PP, che producono 
rispettivamente glucagone, insulina, somatostatina e polipeptide 
pancreatico. 
 I carboidrati come lo zucchero e l’amido, rappresentano una delle principali 
fonti di energia per l’organismo. Una volta ingeriti con il cibo, vengono 
scomposti dagli enzimi dell’apparato digerente in zuccheri semplici; il loro 
assorbimento produce un innalzamento di glicemia: ed è questo aumento a 
stimolare l’organismo a produrre l’insulina, la quale abbassa il livello di 
glucosio nel sangue, aumentando la velocità di assorbimento dello stesso da 
parte delle cellule di tutto l’organismo utilizzandolo come “carburante”.  
Nei malati di diabete, la mancanza di insulina rende impossibile 
l’utilizzazione del glucosio e determina il suo accumulo nel sangue 
(iperglicemia) e la sua  eliminazione attraverso le urine (glicosuria). 
 
Classificazione 
Nel corso degli anni il diabete mellito ha avuto nomi diversi, basati su 
concetti molto approssimativi, quali l'età di insorgenza più frequente 
(diabete mellito giovanile e diabete mellito senile) e la responsività 
all'insulina (Diabete mellito insulino dipendente e Diabete mellito non 
insulino dipendente). 
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Essendoci frequentemente quadri, per esempio, di Diabete mellito senile a 
insorgenza giovanile, o di Diabete mellito non insulino dipendente in terapia 
con insulina, per migliorare la chiarezza espositiva nel 1999 l'OMS ha 
definito i due Diabete mellito semplicemente come tipo 1 e di tipo 2.  
Esistono anche altre forme di diabete, più rare, che sono espresse nella 
figura.  
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diabete Mellito di tipo 1   
Ha patogenesi immunitaria. Sino ad alcuni anni fa si riteneva che si trattasse 
di 2 forme cliniche di un’identica malattia, con eziopatogenesi unica, di cui 
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una fosse l’espressione completa e l’altra parziale di tutta una serie di 
fattori, in prevalenza genetici. Oggi si pensa che questo non sia esatto ed 
inoltre che, in ciascun caso, le differenze genetiche interagiscano con fattori 
ambientali per produrre il quadro clinico finale. L’età di insorgenza della 
malattia nel tipo 1 è generalmente il periodo della pubertà e comunque 
sempre inferiore ai 20 anni. Non è tuttavia raro un esordio nell’infanzia, 
anche nel primo anno di vita. Nel tipo 2 invece l’esordio è tardivo (dopo i 
20 anni) e viene diagnosticato casualmente nel corso di esami di laboratorio 
eseguiti per altri motivi. Nel diabete di tipo 1 è stato dimostrato che 
determinati fattori genetici implicano una predisposizione all’azione di 
qualche stimolo esogeno. La presenza di HLA B8 o B15 aumenta di circa 
tre volte il rischio di sviluppare diabete I, gli antigeni DR3 e DR4 
aumentano tale rischio di 4-5 volte e un'associazione di questi antigeni (per 
esempio B6/B15) fino a dieci volte. È stata dimostrata l'importanza delle 
posizioni 45 e 57 della catena DQb nella suscettibilità al diabete di tipo 1. 
Alcuni studi anatomopatologici, eseguiti su soggetti venuti a morte poco 
dopo lo sviluppo di diabete di tipo 1, hanno dimostrato una infiltrazione 
linfocitaria nelle isole di Langerhans, con un quadro che è stato definito di 
“insulite” , confermando l’ipotesi che nel diabete di tipo 1 le cellule nelle 
isole di Langerhans sono distrutte da un processo infiammatorio. Altresì è 
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