Analisi tempo-frequenza del segnale di accelerazione endocardica

ANALISI TEMPO FREQUENZA DEL SEGNALE DI ACCELERAZIONE ENDOCARDICA 
1. Cenni sul cuore e sistema circolatorio 8
La parte sinistra del cuore, in cui scorre sangue ricco di ossigeno (arterioso), è separata dalla parte 
destra, in cui affluisce sangue ricco di anidride carbonica (venoso) da una robusta parete verticale, 
il setto. 
 
Il cuore comprende quattro camere; le due superiori sono dette atrii e sono anatomicamente 
separate da quelle inferiori, dette ventricoli, dalle valvole.  
L’atrio destro comunica con il sottostante ventricolo attraverso la valvola tricuspide, mentre l’atrio 
sinistro comunica con il sottostante ventricolo grazie alla valvola bicuspide o mitrale, detta così 
perché la sua forma ricorda quella della mitra, un copricapo vescovile. 
Lo stato delle valvole dipende esclusivamente dalle differenze di pressione esistenti tra le camere 
che separano. Infatti, se la pressione atriale è maggiore di quella ventricolare le valvole sono 
aperte e consentono il riempimento del ventricolo, nel caso contrario sono chiuse e impediscono il 
ritorno di sangue nell’atrio durante la contrazione ventricolare. 
Le valvole semilunari, polmonare a destra e aortica a sinistra, rendono unidirezionale il flusso di 
sangue verso l’arteria polmonare e l’aorta, perché impediscono il riflusso di sangue nei rispettivi 
ventricoli durante la fase di rilassamento del miocardio. 
La Figura 1.2 mostra il circuito idraulico alimentato dal cuore: 
 
Figura 1.2  
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Cuore destro e cuore sinistro costituiscono da un punto di vista funzionale due sistemi di 
pompaggio indipendenti che alimentano rispettivamente: 
• la circolazione polmonare, che prevede il passaggio del sangue attraverso atrio destro 
(RA), ventricolo destro (RV), arteria polmonare, polmoni e vene polmonari; 
• la circolazione sistemica, che prevede il passaggio del sangue attraverso l’atrio sinistro 
(LA), ventricolo sinistro (LV), aorta, arterie, arteriole, capillari, venule, vene, vene cave. 
 
Il cuore è un organo costituito prevalentemente da tessuto muscolare e da un apparato nervoso 
specifico. 
Il tessuto muscolare è formato da tre tonache una interna all'altra: l’epicardio, il miocardio e 
l’endocardio, avvolte da una sottile membrana, chiamata pericardio. 
 
Tutte le fibre cardiache, anche se in vario grado, sono : 
• batmotrope, si eccitano; 
• dromotrope, conducono l’eccitazione; 
• cronotrope, si eccitano ritmicamente; 
• inotrope, si contraggono dopo l’eccitazione. 
 
Il miocardio sostiene la funzione di pompaggio del sangue e, a differenza degli altri muscoli, è 
dotato della capacità di autoeccitarsi e autocontrarsi. E’ formato da  fibre muscolari disposte lungo 
direzioni diverse e ha uno spessore maggiore in corrispondenza dei ventricoli, in particolare del 
ventricolo sinistro. 
Il cuore non funziona come una pompa aspirante, infatti si riempie passivamente perchè, come 
ogni altro muscolo del corpo, spende energia per contrarsi, e non per rilassarsi. 
 
Il pompaggio del sangue si ottiene mediante l’alternanza di fasi di contrazione (sistole) in cui il 
sangue viene immesso nella circolazione polmonare o sistemica, e fasi di rilasciamento o di riposo 
(diastole), in cui il ventricolo si riempie di sangue, intervallate da fasi isovolumiche (non isometriche 
perchè il cuore durante questo intervallo temporale cambia forma) caratterizzate dalla 
contemporanea chiusura della valvola atrioventricolare e semilunare. 
 
 
 
 
 
 
 
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1. Cenni sul cuore e sistema circolatorio 10
 
 
Figura 1.3 
 
L’immagine in Figura 1.3 è particolarmente esplicativa perchè mette in relazione l’andamento del 
tracciato elettrocardiografico con le pressioni nell’aorta, nell’atrio e nel ventricolo sinistro durante 
un ciclo cardiaco in un soggetto sano. 
La diastole è formata da due fasi: riempimento passivo e attivo. 
Durante il riempimento passivo (responsabile per l’80% del riempimento del ventricolo) il sangue a 
bassa pressione della circolazione venosa entra nell’atrio e scende nel ventricolo perchè la valvola 
mitrale è aperta. L’aumento della pressione nel ventricolo offre un impedimento crescente al 
riempimento. 
In seguito alla contrazione meccanica dell’atrio si ha il riempimento attivo del ventricolo sinistro che 
riceve il sangue proveniente dalla camera superiore (Atrial Kick). 
La differenza positiva tra la pressione nel ventricolo e nell’atrio provoca la chiusura della valvola 
mitrale e determina l’inizio della fase di contrazione isovolumica. 
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Quando la pressione nel ventricolo è maggiore di quella aortica, la valvola semilunare si apre. 
Questo evento determina la fine della fase isovolumica e l’inizio della sistole. 
Nella fase telesistolica (alla fine della sistole) la pressione ventricolare diminuisce in seguito 
all’eiezione di sangue nell’aorta fino a provocare una nuova inversione tra le due pressioni, la 
chiusura della valvola aortica e l’inizio della fase di rilassamento isovolumico (infatti la valvola 
mitrale è ancora chiusa). 
Nella prima fase del rilassamento isovolumico si osserva un piccolo guizzo (detto dicrotic notch) 
della pressione aortica provocato dal restringimento dell’aorta dopo la dilatazione dovuta alle alte 
pressioni presenti durante la sistole. 
 
Nel grafico si osserva che la pressione intraventricolare è soggetta a escursioni molto forti, infatti 
oscilla tipicamente tra 10 e 120mmHg, perchè il ventricolo immette nella circolazione sistemica una 
percentuale molto alta del volume di sangue che contiene. La pressione nell’aorta, invece, ha 
un’oscillazione più limitata, tipicamente tra 70 e 120mmHg, per garantire un continuo apporto di 
sangue a tutto l’organismo. 
 
Il grafico permette di osservare il comportamento passivo delle valvole, infatti il loro stato dipende 
solo dalla differenza di pressione tra atrio e ventricolo e tra ventricolo e aorta. Quando una 
pressione supera quella del ‘distretto’ adiacente, la valvola si apre, viceversa si chiude. 
 
Il primo segnale rappresentato nel grafico è il tracciato elettrocardiografico che viene utilizzato 
come riferimento perchè fornisce informazioni sullo stato elettrico globale del cuore. 
L’onda P corrisponde all’attivazione elettrica dell’atrio; infatti si osserva con un certo ritardo (ritardo 
elettromeccanico atriale) un aumento della pressione atriale dovuta alla sua contrazione 
meccanica. 
L’onda identificata dai punti Q, R e S dell’elettrocardiogramma corrisponde all’attivazione elettrica 
del ventricolo sinistro. Essa provoca (anche in questo caso con un certo ritardo) l’aumento della 
pressione ventricolare a causa della sua contrazione meccanica. 
L’onda T precede il rilassamento del ventricolo. 
 
Il grafico evidenzia la differenza tra l’attivazione elettrica e quella meccanica delle camere del 
cuore. Il segnale elettrico è generato dal tessuto muscolare del cuore e modulato dal sistema 
nervoso (simpatico e vagale) per comandare la contrazione del cuore. 
L’attivazione meccanica è la risposta dell’organo al comando elettrico, si verifica sempre con un 
certo ritardo elettromeccanico e consente al cuore di pompare sangue. 
 
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Gli stimoli elettrici nascono nel cosiddetto tessuto o sistema di conduzione. Questo tessuto è 
formato da fibre, il cui compito è di produrre automaticamente e trasmettere gli stimoli elettrici che 
causano l’eccitazione e la contrazione miocardica.  
Lo stimolo elettrico nasce nel nodo seno atriale (Figura 1.4), che si trova nell’atrio destro in 
corrispondenza della vena cava superiore (è chiamato così perché gli elementi muscolari che lo 
costituiscono presentano una disposizione a gomitolo o a nodo).  
Diversi fattori possono influenzare il nodo del seno, provocando variazioni della frequenza 
cardiaca. Ad esempio il sistema nervoso simpatico aumenta la frequenza, mentre il sistema 
nervoso parasimpatico (o vagale) la rallenta. 
 
Gli stimoli elettrici vengono trasmessi al tessuto muscolare dell’atrio e ne provocano la 
contrazione. L’eccitazione raggiunge il nodo atrio-ventricolare, situato nel setto interatriale, che 
diventa sorgente di un nuovo impulso elettrico che si propaga attraverso delle fibre specializzate 
appartenenti al fascio di His, nel setto interventricolare.  
Il fascio di His si divide in due branche destra e sinistra che formano la rete di Purkinje sotto 
l’endocardio ventricolare.  
Normalmente il nodo del seno impone il suo ritmo, detto sinusale, a tutto il muscolo cardiaco. Il 
ritmo sinusale corrisponde ad una frequenza cardiaca di circa 70-75 battiti al minuto.  
 
Il nodo del seno non è l’unico punto in grado di generare lo stimolo elettrico da trasmettere alle 
fibre muscolari, ma gli altri centri stimolano a una frequenza cardiaca minore rispetto al ritmo 
sinusale, quindi, solitamente, a causa della refrattarietà che segue l’attivazione delle cellule 
cardiache, non producono stimoli utili.  
La regione del miocardio dove l’attività autoritmica insorge con la massima frequenza impone il 
proprio ritmo a tutto il resto del cuore e ne diventa il “segnapasso” (pacemaker naturale). 
 
 
 
Figura 1.4 
 
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1. Cenni sul cuore e sistema circolatorio 13
Nei tessuti autoritmici esiste una gerarchia funzionale.  
La capacità di un tessuto muscolare di imporre il proprio ritmo al cuore dipende dalla frequenza 
con cui insorgono potenziali d’azione, in particolare: 
 
 
 
Figura 1.5 
                                                                        
 
L'elettrocardiogramma (ECG) consente di registrare le correnti prodotte dalla trasmissione degli 
stimoli elettrici nel cuore attraverso una misura non invasiva. 
Dato che gli elettrodi vengono posizionati in superficie, l’ECG è una misura integrale che trasmette 
informazioni relative all’attività elettrica globale del cuore. 
 
Un altro segnale che fornisce informazioni relative all’attività elettrica del cuore è l’elettrogramma 
intracavitario, IEGM, registrato dal sensore posto sull’estremità distale dell’elettrocatetere. Si tratta 
di una misura prettamente locale, infatti è in grado di segnalare quando il fronte di attivazione 
elettrico del cuore interessa la porzione di muscolo in cui è impiantato l’elettrodo. 
 
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2. I suoni cardiaci 14
2 I SUONI CARDIACI 
 
 
Durante la sua attività il cuore produce vibrazioni meccaniche relativamente brevi caratterizzati da 
una notevole variabilità nell’intensità, frequenza e timbro. 
 
L’auscultazione è una pratica medica molto usata per valutare in modo veloce e non invasivo 
l’integrità funzionale del cuore. In molti casi la presenza di soffi o di alterazioni dei suoni cardiaci 
sono gli unici segni di patologie cardiache che possono comparire prima che lo stress del sistema 
cardiovascolare sia sufficiente per produrre altri segni o sintomi. 
 
L’auscultazione diretta dei suoni generati dal cuore, ottenuta appoggiando l’orecchio al torace, 
rappresenta una tecnica diagnostica consolidata nella medicina antica, infatti era praticata già da 
Ippocrate nel 400 a.C. 
Non ci sono relazioni scritte relative all’auscultazione fino al 1616, quando William Harvey 
descrisse il battito del cuore come: “two clacks of a water-bellows” e successivamente, nel 1628, 
scrisse: “...with each motion of the heart when there is the delivery of a quantity of blood from the 
veins to the arteries...a pulse takes place and can be heard within the chest”, dimostrando il suo 
interesse verso le possibili origini di tali suoni. 
 
L’era moderna dell’auscultazione è iniziata nel 1816 quando René Théophile Hyacinthe Laennec 
inventò lo stetoscopio e diede avvio a quello che Mc Kusick definì “il Secolo d’oro della 
Stetoscopia”. 
 
Lo sviluppo di metodi grafici per la registrazione dei suoni cardiaci ha aperto la strada alla 
fonocardiografia, una tecnica di analisi che ha permesso un ulteriore passo avanti nelle 
conoscenze dei tempi che caratterizzano tali eventi acustici. 
I primi fonocardiografi sono stati costruiti da Willem Einthoven nel 1894[2]. 
 
La successiva evoluzione dello strumento e delle tecnologie ha consentito di costruire uno 
strumento in grado di mostrare i suoni cardiaci direttamente su un display, nasce in questa 
occasione il termine fonocardiogramma. 
 
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2. I suoni cardiaci 15
Registrazioni simultanee di fonocardiogrammi ad alta risoluzione e altre tracce di riferimento hanno 
permesso di studiare i meccanismi fisiologici che determinano la comparsa dei suoni cardiaci e dei 
murmurs, un’area di ricerca promossa da Paul Wood negli anni 50 e da Aubrey Leatham[12,13] negli 
anni 80 presso il National Heart Hospital di Londra.  
Il lavoro di questi due studiosi è alla base delle conoscenze attualmente disponibili sul tema dei 
suoni cardiaci. 
 
All’inizio si utilizzava come traccia di riferimento solo l’elettrocardiogramma, mentre in una fase 
successiva è stata utilizzata una vasta gamma di segnali: pressione periferica, pressione 
intraventricolare, fonocardiogramma intraventricolare, dati cineangiografici e, più recentemente, 
dati ecocardiografici. 
Questi studi hanno permesso considerevoli passi avanti nella comprensione dei meccanismi che 
generano segnali acustici. 
 
L’auscultazione del cuore, oggi, è un potente strumento diagnostico, anche se è necessario 
approfondire ulteriormente le conoscenze disponibili per decifrare il linguaggio acustico delle 
malattie del cuore. 
I meccanismi che portano alla genesi dei suoni cardiaci infatti, sono talmente complessi che 
ancora oggi non c’è un parere unanime sul contributo dei vari eventi meccanici del cuore alla 
formazione delle singole componenti.  
 
I fenomeni acustici includono: 
• Suoni: brevi vibrazioni causate dalla chiusura delle valvole e dalla messa in tensione del 
muscolo cardiaco. 
• “Murmurs”: causati dalla turbolenza del flusso sanguigno che passa attraverso  valvole 
cardiache ristrette o da riflussi attraverso le valvole atrio-ventricolari per cause congenite o 
acquisite. 
 
I due suoni più intensi, ascoltabili in ogni soggetto sono il primo e il secondo suono, identificati con 
la sigla S1 e S2. 
 
Il primo suono è associato alla chiusura delle valvola mitrale e tricuspide durante la fase di 
contrazione isovolumica dei ventricoli. 
 
Il secondo suono è associato alla chiusura della valvola aortica e polmonare durante la fase di 
rilassamento isovolumico, quando i ventricoli hanno terminato l’eiezione e iniziano la diastole. 
 
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2. I suoni cardiaci 16
Questi due eventi stabiliscono i riferimenti in cui è possibile riconoscere altri suoni. In particolare i 
suoni secondari vengono identificati come: ‘early systolic’, ’midsystolic’, ’late systolic’ e ‘early 
dyastolic’,’mid-dyastolic’,’late dyastolic’. 
 
Un’altra immagine molto esplicativa è quella in Figura 2.1 perchè permette di mostrare con 
chiarezza le fasi del ciclo cardiaco in cui si generano i suoni, oltre alle già descritte relazioni tra la 
pressione atriale, intravenricolare e aortica. 
 
 
Figura 2.1 
 
Le vibrazioni a maggiore intensità sono S1 e S2. 
 
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2. I suoni cardiaci 17
S1 si verifica dopo l’onda R dell’elettrocardiogramma, durante la fase di contrazione isovolumetrica 
che corrisponde all’intervallo temporale in cui la pressione intraventricolare ha la massima velocità 
di crescita.  
Il ventricolo, pieno di sangue, si sta contraendo, ma non può immettere sangue nella circolazione 
sistemica fino a quando la sua pressione non arriva a eguagliare la pressione nell’arteria 
provocando l’apertura della valvola aortica. 
 
S2 si verifica dopo l’onda T dell’elettrocardiogramma, durante la fase di rilassamento 
isovolumetrico che corrisponde all’intervallo temporale in cui la pressione intraventricolare ha la 
massima velocità negativa.  
Il ventricolo, che si è svuotato quasi completamente durante la sistole, si sta rilassando, ma non 
può ricevere sangue dall’atrio fino a quando la sua pressione non arriva ad eguagliare quella 
atriale provocando l’apertura della mitrale. 
 
S3 e S4 si generano rispettivamente durante le fasi di riempimento passivo e attivo. 
 
Il disegno indica in quali posizioni è possibile percepire i suoni con maggiore intensità. 
 
 
  Figura 2.2 
 
2.1 IL PRIMO SUONO CARDIACO 
 
 
Il primo suono è determinato dalla chiusura delle valvole atrioventricolari e dalle vibrazioni 
generate nel cuore dall’improvvisa decelerazione del sangue. 
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2. I suoni cardiaci 18
Registrazioni eseguite con fonocardiogrammi a elevata risoluzione hanno dimostrato che il primo 
suono cardiaco consiste di quattro componenti: 
 
• piccole vibrazioni a bassa frequenza di origine muscolare che coincidono con l’inizio della 
contrazione del ventricolo sinistro; 
• una lunga vibrazione a alta frequenza, M1, che coincide con il rapido arresto del 
movimento delle cuspidi mitrali, in particolare del foglietto anteriore (il più grande e mobile), 
durante la chiusura. 
• una seconda vibrazione immediatamente successiva legata alla chiusura della valvola 
tricuspide, T1; 
• vibrazioni a bassa frequenza e bassa intensità che seguono M1 e T1 e coincidono con la 
massima apertura delle valvole semilunari (aortica e polmonare) e l’eiezione del sangue 
nelle grandi arterie. 
M1 e T1, le componenti del primo suono udibili, sono separate temporalmente di 20-30 ms in 
media, e non è solitamente possibile apprezzare la natura duale del suono. 
Nei soggetti affetti da blocco completo della conduzione destra la separazione tra M1 e T1 è 
maggiore a causa del ritardo esibito dalla tricuspide. 
 
La rilevazione delle caratteristiche del primo suono è importante perchè può consentire una prima 
diagnosi sull’efficienza della funzione cardiaca e fornisce un’indicazione della sincronicità della 
contrazione dei due ventricoli. 
Per questo motivo il primo suono è il protagonista dei capitoli successivi, in cui viene descritto un 
metodo di analisi volto a migliorare l’efficacia della terapia di resincronizzazione cardiaca nei 
soggetti con scompenso cardiaco. 
 
2.2 IL SECONDO SUONO CARDIACO 
 
 
Il secondo suono è determinato dalla chiusura delle valvole semilunari e dalle vibrazioni generate 
nel cuore dall’improvvisa decelerazione del sangue. 
 
E’ formato da due componenti: l’aortica, A2, e la polmonare, P2, che solitamente hanno una durata 
inferiore a 50ms e coincidono con la chiusura delle rispettive valvole. 
La componente aortica e quella polmonare hanno lo stesso contenuto in frequenza ma le loro 
intensità sono apprezzabilmente diverse perchè riflettono le differenze nella pressione di chiusura 
dell’aorta e dell’arteria polmonare.