Meccanismi patofisiologici dell’insonnia primaria

I meccanismi patofisiologici dell’IP non sono ancora del tutto noti.
I sistemi diagnostici definiscono ciò da cui l’IP non dipende (cause mediche, psichiatriche, farmacologiche) ma non individuano chiaramente le origini alle quali si suppone contribuiscano vari fattori di tipo ereditario, fisiologico-temperamentale, comportamentale e le loro interazioni.
Fattori genetici-familiari: gli studi sulla sindrome degenerativa diencefalica nota come insonnia familiare fatale e sui gemelli, suggeriscono l’influenza di fattori genetici sull’insonnia. Fattori ereditari sembrano coinvolti nell’insonnia idiopatica (un membro della famiglia nel 55%  dei casi aveva problemi di sonno). Relativamente ai fattori familiari, la presenza di consanguinei insonni viene considerata un fattore di predisposizione al disturbo del sonno.
Iperarousal: secondo l’ipotesi dell’iperarousal, la IP cronica dipenderebbe da eccessiva attivazione del SNC e/o del SNA, o dalla mancata riduzione dell’attivazione durante la notte. Gli studi effettuati attraverso indicatori dell’arousal corticale (evidenziato da EEG e neuroimaging), arousal autonomo (evidenziato da misure elettrofisiologiche e neuroendocrine) e arousal cognitivo-emotivo (misurabile con self report e attività mentale) in parte confermano le ipotesi, soprattutto di arousal corticale, perché:
- L’EEG di normodormienti passa da attività ad alta frequenza ad attività a bassa frequenza nella transizione tra veglia e sonno: negli insonni avviene il contrario.
- Le tecniche di neuroimaging rivelano un aumento di metabolismo in certe zone cerebrali associato all’iperattivazione del sistema di arousal.
Nonostante buona parte dei risultati supporti l’ipotesi che alla base dell’IP vi sia un iperarousal, i risultati suggeriscono che il ruolo dell’iperarousal vada ancora studiato e al momento non possa essere considerato il fattore principale alla base dell’IP.
Fattori omeostatici e circadiani: secondo il Modello del doppio processo di regolazione del sonno di Borbely, i processi fondamentali che regolano il sonno normale sono due:
Processo S (fattore omeostatico): definisce il bisogno del sonno (sonnolenza), che aumenta omeostaticamente durante la veglia per effetto del processo S. Nei normodormienti  la latenza del sonno e l’intensità del SWS (sonno ad onde lente) sono inversamente proporzionali alla durata del periodo di veglia precedente. In caso di deprivazione di sonno la latenza diminuisce ed aumentano le onde lente.
Processo C (fattore circadiano): il processo S interagisce con il processo C (un pacemaker circadiano che regola varie funzioni fisiologiche cicliche importanti per metabolismo e bilancio energetico, che si manifestano nella temperatura corporea) per regolare il ritmo sonno-veglia. I ritmi circadiani dipendono dal nucleo soprachiasmatico dell’ipotalamo, struttura sensibile alle variazioni della luce che, interagendo con tali stimoli ambientali, contribuisce a regolare l’alternanza sonno-veglia.
Questi due fattori si combinano determinando il ciclo sonno-veglia, le soglie di addormentamento (H) e del risveglio (L).
Studi hanno rivelato possibili alterazioni cronobiologiche associate ai problemi di inizio e mantenimento del sonno (ritmi circadiani) e possibili alterazioni dei processi omeostatici nei soggetti affetti da insonnia primaria.
Altre ricerche hanno valutato la sonnolenza diurna nei pazienti con IP. Dato che questi pazienti sperimentano una perdita del sonno e/o un sonno non ristorativo, ci si aspetta che essi mostrino un aumento di sonnolenza, ovvero della propensione diurna per il sonno, proporzionale alla deprivazione. La mancanza dell’incremento di sonnolenza potrebbe suggerire una compromissione dell’omeostasi del sonno. La sonnolenza diurna non è elevata nei pazienti con IP, anzi i pazienti insonni hanno latenze del sonno nel MSLT (Multiple Sleep Latency Test) non diverse o più lunghe rispetto ai normodormienti.
L’iperarousal renderebbe difficile agli insonni iniziare il sonno in qualsiasi momento del giorno. E’ possibile interpretare i risultati anche in termini dell’alterazione dell’omeostasi del sonno, per cui i pazienti con IP necessiterebbero di maggiori livelli di debito di sonno per incrementare la pressione verso il sonno stesso.
Le latenze di MSLT si riducono negli insonni solo dopo deprivazione di sonno, suggerendo che solo quando vi è un ripristino di elevata pressione omeostatica verso il sonno si supera l’eccesso di arousal che caratterizza il paziente insonne.