Streptococcus: patogenesi e immunità

Infezioni iniziali ospite-batterio
S. pyogenes possiede vari meccanismi per evitare l'opsonizzazione e la fagocitosi. La capsula di acido ialuronico è poco immunogena e interferisce con la fagocitosi. La regione conservata della proteina M puó legare il fattore H del siero, che è una proteina regolatrice della via alternativa di attivazione del complemento. Il componente C3b del complemento è un importante mediatore della fagocitosi ed è reso instabile dal fattore H. Pertanto, quando C3b si lega alla proteina M, viene degradato dal fattore H e la fagocitosi viene inibita. Il legame del fibrinogeno all proteina M blocca anche l'attivazione del complemento attraverso la via alternativa e riduce la quantità di C3b legato. Infine, tutti i ceppi di S. pyogenes possono produrre C5a peptidasi, proteina che può inattivare il C5a. L'adesione iniziale alle cellule è un'interazione debole tra l'acido lipoteicoico e la fibronectina. L'adesione che ne consegue è dovuta all'interazione della proteina M, della proteina F e di altre adesine con specifici recettori della cellula ospite. Proteina M e proteina F mediano anche l'invasione delle cellule epiteliali (internaline).
Gli anticorpi anti-proteina M sono quelli più protettivi, essendo la proteina M il principale fattore di virulenza (ha anche attività antifagocitaria). La proteina M ha omologie di sequenze con proteine self (crea le basi per fenomeni autoimmunitari). Ovviamente non tutte le proteine M sono uguali, essendo presente una parte variabile (più ceppi diversi).

Tossine ed enzimi
Le esotossine pirogene streptococciche (Spe) sono prodotte da ceppi lisogeni di streptococchi. Quattro tossine distinte di questa classe (SpeA, SpeB, SpeC e SpeF) agiscono come superantigeni. La streptolisina S è un' emolisina ossigeno-stabile non immunogena e legata alla cellula, che può lisare eritrociti, leucociti e piastrine. La streptolisina O è un'altra emolisina in grado di lisare eritrociti, leucociti e piastrine. È immunogena ed ossigeno-labile. Poichè essa è inibita dal colesterolo contenuto dei lipidi della pelle, i pz affetti da infezioni cutanee non sviluppano anticorpi anti-streptolisina O. Sono state descritte due forme di streptochinasi (A e B). Questi enzimi degradano il plasminogeno, formano plasmina, che, a sua volta, degrada fibrina e fibrinogeno, provocando la lisi dei coaguli facilitando la rapida diffusione di S. pyogenes nei tessuti. Quattro DNAsi degradano il DNA presente nel pus. Ciò riduce la viscosità e facilita la diffusione.