Iperaldosteronismo

La secrezione dell'aldosterone è regolata dal sistema renina-angiotensina e in misura minore dall'ACTH. La renina si trova depositata nelle cellule iuxtaglomerulari del rene e la sua secrezione è indotta dalla riduzione del volume e del flusso ematico nelle arteriole renali afferenti. La renina causa la trasformazione epatica dell'angiotensinogeno in angiotensina I, che viene a sua volta convertita in angiotensina II. Questa provoca la secrezione di aldosterone e, in misura molto minore, di cortisolo. La ritenzione di Na e acqua derivante dall'aumento della secrezione di aldosterone fa aumentare la volemia e riduce la secrezione di renina. L’iperaldosteronismo può essere di due tipi:

Primario (primitivo)
E’ dovuto a un adenoma delle cellule della zona glomerulare della corteccia surrenale o, più raramente, a un carcinoma o a iperplasia surrenalica.
Quadro clinico: ipopotassiemia, ipertensione, ipernatriemia, ipercloridria, che si manifestano con fenomeni episodici di astenia, parestesie, paralisi transitorie, tetania, aritmia,poliuria polidipsia, alcalosi metabolica, ridotta tolleranza glucidica.
Diagnosi: il dosaggio della renina plasmatica è utile per la diagnosi e si effettua solitamente misurando il livello plasmatico della renina al mattino, con il paziente in posizione supina, somministrando 80 mg di furosemide PO e ripetendo quindi la determinazione dopo che il paziente ha mantenuto la stazione eretta per 3 ore. I soggetti normali mostrano un sensibile aumento della renina in stazione eretta, mentre nei pazienti con iperaldosteronismo ciò non accade. Possono essere utili i dosaggi dell'aldosterone plasmatici.

Secondario
L'iperaldosteronismo secondario consiste in un aumento della produzione di aldosterone da parte della corteccia surrenale causato da stimoli originati al di fuori dei surreni. Somiglia a quello primitivo ed è correlato all'ipertensione e a disordini (es. scompenso cardiaco, sindrome nefrosica).