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CAPITOLO 2
L’Insufficienza Renale
L’insufficienza renale è un’alterazione funzionale dei reni, che divengono incapaci di
mantenere invariato l’ambiente interno dell’organismo, cui consegue un aumento nel
sangue delle sostanze che vengono da esse eliminate normalmente con le urine.
Perché questo stato si manifesti è necessario che vengano funzionalmente esclusi ben
2/3 del parenchima renale e che la quantità di urina filtrata si riduca ad 1/3 della
norma (40 ml/min invece dei 120 ml/min che vengono filtrati nel rene integro).
Il rene possiede una notevole riserva funzionale che gli permette ugualmente di
opporsi ad uno squilibrio nella composizione del sangue, quando solo una parte
limitata di esso sia lesa. È facile allora comprendere perché, l’insufficienza renale, sia
l’espressione di un danno renale di una certa gravità, dal momento che, perché essa si
manifesti, è necessario che i 2/3 del rene siano funzionalmente esclusi.
La condizione d’insufficienza renale può istaurarsi acutamente (acuta) o lentamente
(cronica) in rapporto a situazioni patologiche diverse, anche se tutte con l’effetto
finale di ridurre la capacità depurativa dei reni. L’insufficienza renale acuta si può
avere anche solamente su base funzionale, cioè senza alterazioni istopatologiche dei
reni ma, quando queste alterazioni sono presenti si deve parlare di una forma
organica che va ben oltre come gravità e compromette il rene anatomicamente con
danni non sempre regredibili.
L’insufficienza renale acuta
L’insufficienza renale acuta (IRA)è definita come un incremento significativo della
creatinina sierica (generalmente un incremento relativo del 50% o un incremento
assoluto di 0,5-1 mg/dl), si osserva in circa il 5-7 % delle persone ospedalizzate e si
associa ad un aumento significativo di mortalità e morbilità ospedaliere.
L’insufficienza renale acuta può essere prevista in alcune situazioni cliniche (per es.,
dopo esposizione a mezzo di contrasto o interventi chirurgici maggiori), ma non
esistono terapie farmacologiche specifiche utili nel prevenire o correggere tale
condizione. Nella maggior parte delle situazioni cliniche è importante mantenere una
perfusione renale e un volume intravascolare ottimali.
CAUSE COMUNI DI IRA.
PRERENALE:
IPOVOLEMIA: emorragia; perdita di liquidi a livello gastroenterico; eccessivo
uso di diuretici.
SOVRACCARICO DI VOLUME CON RIDOTTA PERFUSIONE RENALE:
scompenso cardiaco congestizio; bassa gittata con disfunzione sistolica; gittata
elevata; cirrosi epatica; grave ipoproteinemia.
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MALATTIA NEFROVASCOLARE
FARMACI: FANS; ciclosporina; amfoterici B
ALTRE CAUSE: ipercalcemia; sequestro di liquidi in sedi extravasali;
sindrome epatorenale.
INTRINSECA:
NECROSI TUBOLARE ACUTA: ipotensione o shock; iperazotemia prerenale
prolungata;sindrome settica post-intervento; rabdomiolisi; emolisi; farmaci;
mezzo di contrasto; amino glicosidi; cisplatino.
ALTRE MALATTIE TUBOLO INTESTIZIALI: nefrite interstiziale allergica;
pielonefrite; intossicazione da metalli pesanti.
MALATTIA ATEROEMBOLICA.
GLOMERULONEFRITE: rapidamente progressiva; granulomatosi di
Wegener; malattia da anti-GBM; PAN e altre GN pauci-immuni; da
immunocomplessi; endocardite batterica subacuta, LES,
ALTRE: nefropatia da IgA.
POSTRENALE:
Ostruzione del collo vescicale, calcolosi vescicale.
Ipertrofia prostatica
Ostruzione ureterale da compressione
Nefrolitiasi
Necrosi papillare con ostruzione
CARATTERISTICHE ED ITER DIAGNOSTICO:
Tutte le persone affette da IRA hanno un certo grado di iperazotemia e
ipercreatininemia. Le altre caratteristiche dipendono dall’ eziologia della malattia
renale. Le persone con iperazotemia prerenale dovuta a deplezione di volume di
solito presentano ipotensione ortostatica, tachicardia, debole polso giugulare e
mucose asciutte. Le persone con IRA prerenale e scompenso cardiaco congestizio
possono avere distensione venosa giugulare, ritmo di galoppo con T
3
, edema
periferico e polmonare. In generale, il rapporto azotemia/creatininemia tende ad
essere elevato (>20:1), più nel caso di volume e scompenso cardiaco congestizio che
nel caso di cirrosi epatica. L’uricemia può anche essere aumentata in modo
sproporzionato nell’insufficienza prerenale non cirrotica (dovuta ad aumentato
assorbimento tubolare prossimale complessivo). L’eliminazione di sodio nelle urine
tende ad essere bassa (Na
+
< 10-20 mmol/l <<10 nella sindrome epatorenale) con una
escrezione frazionale di sodio (FE
NA
) << 1%. L’esame delle urine tipicamente
dimostra cilindri ialini e alcuni granulari, senza cellule né cilindri cellulari.
L’ecografia renale risulta di solito nella norma.
Le persone con patologia renale intrinseca presentano disturbi assai variabili. La
glomerulo nefrite (GN) è spesso accompagnata da ipertensione ed edema lieve o
moderato (associato a ritenzione di Na e proteinuria e a volte ematuria). L’esame
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delle urine può essere indistinguibile da quello delle persone con IRA prerenale:
infatti, alcuni pazienti con GN presentano ipoperfusione renale (dovuta ad
infiammazione e ischemia glomerulare) con conseguente aumento della renina che
causa ipertensione. In questi casi lo studio del sedimento urinario fornisce
informazioni molto importanti: i cilindri eritrocitari, leucocitari e cellulari sono
caratteristici della GN; i cilindri eritrocitari sono raramente presenti in altre patologie
(alta specificità). Nel caso di nefrite infiammatoria può essere presente un aumento
dell’ecogenicità renale all’ecografia. A differenza dei pazienti con GN i pazienti con
patologia interstiziale presentano meno frequentemente ipertensione o proteinuria.
All’esame delle urine possono essere presenti ematuria e piuria; l’aspetto
caratteristico del sedimento nella nefrite interstiziale allergica è la predominanza
(>10%) degli eusinofili rinari evidenziabili con la colorazione di Wright o di Hansel.
Possono essere presenti anche cilindri leucocitari, soprattutto in caso di pielonefrite.
Le persone con IRA post-renale dovuta ad ostruzione delle vie urinarie, sono in
genere meno gravi di quelli con malattia prerenale o intrinseca renale e la
presentazione clinica può essere ritardata fino a livelli molto elevati d’insufficienza
renale (azotemia > 54 mol/l o 150 mg/dl, creatininemia > 1060-1325 mol o 12-15
mg/dl). La contemporanea presenza anche di un difetto della capacità di
concentrazione spesso “protegge” la persona dalle complicanze di un eccesso di
volume. Gli elettroliti urinari sono caratterizzati da FE
NA
>1% e l’analisi
microscopica del sedimento urinario è generalmente poco significativa. L’ecografia è
l’accertamento diagnostico dirimente: infatti in più del 90% dei casi con IRA post-
renale viene riscontrata un’ostruzione delle vie urinarie (per es., uretere calici
dilatati); risultati falsamente negativi si osservano nell’ostruzione iperacuta e quando
l’uretere e/o il rene sono inglobati da una neoplasia che causa ostruzione urinaria
funzionale in assenza di dilatazione strutturale.
TRATTAMENTO
Misure di prevenzione
a. Individuare i pazienti con malattia renale preesistente.
b. Iniziare un’adeguata idratazione prima, durante e dopo qualsiasi procedimento
che richieda uno stato di digiuno.
c. Evitare l’esposizione a neurotossine. Ricordare che la maggior parte dei
farmaci e dei loro metaboliti sono escreti dai reni.
d. Evitare un abuso cronico di analgesici: causa una nefrite interstiziale e una
necrosi papillare.
e. Prevenire e trattare lo shock reintegrando sangue e liquidi. Evitare periodi
prolungati di ipotensione.
f. Controllare la diuresi e la pressione venosa centrale ogni ora, nei pazienti in
condizioni critiche, per rilevare fin dal primo momento l’insorgenza
dell’insufficienza renale acuta.
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g. Programmare gli esami diagnostici che richiedono una disidratazione in modo
che vengono fatti in “giorni di riposo”, specialmente nei pazienti anziani, che
possono non avere delle adeguate riserve renali.
h. Prestare una particolare attenzione alle ferite che secernono, alle ustioni e ad
altre condizioni che possono portare ad una disidratazione, ad una sepsi e ad un
danno renale progressivo.
i. Evitare le infezioni; prestare una cura particolare ai pazienti con cateteri
endovenosi.
j. Prendere ogni precauzione per essere certi che la persona giusta riceva il
sangue giusto, per evitare le gravi reazioni trasfusionali, che possono causare
reazioni renali.
Misure correttive e di supporto
a. Correggere ogni possibile causa di insufficienza renale acuta (per es.,
migliorare la perfusione renale, aumentare la portata cardiaca, eliminare
chirurgicamente le ostruzioni).
b. Prestare attenzione alle idratazioni eccessive o insufficienti, correggendo gli
eventuali squilibri.
c. Correggere e controllare gli squilibri biochimici: trattamento
dell’iperpotassemia.
d. Correggere/mantenere la pressione arteriosa.
e. Mantenere la nutrizione.
f. Nei pazienti con insufficienza renale progressiva o con altre complicazioni che
mettono a rischio la vita iniziare l’emodialisi, la dialisi peritoneale o una
terapia renale sostitutiva continua.
Complicazioni
a. Infezione.
b. Aritmia causate dall’iperpotassiemia.
c. Anormalità elettrolitiche (sodio, potassio, calcio, fosforo).
d. Sanguinamento intestinale causato da ulcere da stress.
e. Compromissione organica di più sistemi.
VALUTAZIONE INFERMIERISTICA
a. Determinare se vi è un’anamnesi di cardiopatia, neoplasia maligna, sepsi o
malattia intercorrente.
b. Determinare se il paziente è stato esposto a farmaci potenzialmente nefrotossici
(antibiotici, antinfiammatori non steroidei –FANS-, mezzi di contrasto,
solventi).
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c. Continuare a controllare l’obiettività per quanto riguarda turgore dei tessuti
molli, pallore, alterazioni delle membrane mucose, pressione arteriosa, edema
polmonare ed edemi periferici.
d. Controllare le entrate e le uscite.
POSSIBILI DIAGNODI INFERMIERISTICHE
Eccessiva idratazione correlata alla diminuzione del filtrato glomerulare ed alla
ritenzione di sodio.
Rischio d’infezione correlato alle alterazioni del sistema immunitario e delle
difese dell’ospite.
Alterata nutrizione inferiore alle necessità dell’organismo per uno stato di
catabolismo, per anoressia e per malnutrizione.
Rischio di lesione correlata al sanguinamento gastrointestinale.
Alterazione di processi mentali correlata agli effetti delle tossine uremiche sul
sistema nervoso centrale.
EDUCAZIONE DEL PAZIENTE E DEL MANTENIMENTO DELLO STATO
DI SALUTE
Spiegare alla persona che può continuare ad avere difetti residui della funzione renale
per un lungo periodo di tempo, dopo la malattia acuta. Incoraggiarlo a fare l’esame
delle urine e le visite di controllo. Sconsigliare di l’uso di qualsiasi medicina che non
sia prescritta dal medico. Raccomandare la ripresa graduale dell’attività fisica,
perché sarà presente una debolezza muscolare dovuta al catabolismo eccessivo.
L’insufficienza renale cronica
Epidemiologia
Il numero di pazienti affetti da insufficienza renale cronica (IRC), generalmente
definita come un’alterazione irreversibile e di lunga durata della funzione renale, è
decisamente superiore al numero di pazienti affetti da malattia renale terminale.
Esistono una serie di manifestazioni correlate alla diminuzione della funzione renale;
la clinica e la terapia differiscono molto a seconda che la riduzione del GFR (tasso di
filtrazione glomerulare) sia moderata, (per es 30-59 ml/min per 1,73 m
2
) o grave, (15-
19 ml/min per 1,73 m
2
) o quasi terminale (<15 ml/min per 1,73 m
2
). La dialisi si
rende necessaria per controllare i sintomi dell’uremia quando il GFR è < 10 ml/min
per 1,73 m
2
.
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Cause più comuni
Nefropatia diabetica.
Nefrosclerosi ipertensiva.
Glomerulonefrite.
Malattia nefrovascolare (nefropatia ischemica)
Malattia policistica renale.
Nefropatia da reflusso o altre malattie renali congenite.
Nefrite interstiziale, compresa la nefropatia da analgesici.
Nefropatia da HIV.
Insufficienza del trapianto renale (“Rigetto cronico”)
Diagnosi
Il primo passo importante per una diagnosi di IRC è stabilire la cronicità di questo
processo, cioè controllare che non vi sia una componente acuta importante. I due
metodi più comunemente utilizzati per determinare la cronicità della malattia sono
l’anamnesi patologica (se disponibile) e l’ecografia renale per misurare le
dimensioni del rene. In generale i reni grinzi (< 10-11,5 cm a seconda del peso
corporeo) hanno un’elevata probabilità di essere colpiti da malattia cronica.
Sebbene abbastanza attendibile (pochi falsi positivi), la riduzione delle dimensioni
del rene, è un marcatore solo moderatamente sensibile di IRC; in altre parole esistono
diverse dimensioni piuttosto comuni in cui la nefropatia cronica non si associa a
riduzione delle dimensioni renali; a testimonianza di ciò, la nefropatia diabetica, la
nefropatia associata ad infezione da HIV e le patologie infiltrative, quali il mieloma
multiplo, possono essere associate a reni con dimensioni relativamente grandi
nonostante la cronicità della malattia.
La biopsia renale è il metodo più efficace per dimostrare la cronicità del processo; la
predominanza di glomerulosclerosi o fibrosi interstiziale depone fortemente per una
malattia cronica.
L’iperfosfatemia e altre alterazioni metaboliche non sono invece un buon indicatore
per distinguere una malattia acuta da quella cronica.
Una volta stabilita la cronicità della malattia, l’esame obiettivo, gli esami
ematochimici e l’analisi del sedimento urinario vengono utilizzati per stabilirne
l’eziologia. Un’anamnesi dettagliata permette di verificare l’eventuale presenza di
malattie concomitanti, quali diabete mellito, sieropositività per HIV o malattia
vascolare periferica. È molto importante l’anamnesi familiare nella ricerca di malattia
renale policistica autosomica dominante o di nefrite ereditaria (sindrome di Alport).
L’anamnesi professionale può evidenziare l’esposizione a tossine ambientali o a
farmaci (compresi quelli da banco quali analgesici o erbe cinesi).
L’esame obiettivo può evidenziare masse addominali (per es., reni policistici), polsi
periferici ridotti (per es., vascolopatia periferica aterosclerotica) o soffio addominale
(malattia nefrovascolare).
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L’anamnesi e l’esame obiettivo possono fornire informazioni importanti anche sulla
gravità della malattia. La presenza di accorciamento delle dita da riassorbimento delle
estremità falangee distali e/o di noduli sottocutanei può essere rilevata
nell’insufficienza renale avanzata e nell’iperparatiroidismo secondario. Escoriazioni
(prurito uremico), pallore (anemia), riduzione di massa muscolare e fetore uremico
sono tutti segni di nefropatia cronica avanzata, come lo sono anche le pericardite,
pleurite e asterissi, complicanze importanti che di solito portano ad iniziare la dialisi.
Esami strumentali
Gli esami di laboratorio e delle urine forniscono informazioni utili nel determinare la
gravità e l’eziologia dell’IRC. Una proteinuria massiva (>3,5 g/die), ipoalbuminemia
e ipercolesterolemia ed edemi suggeriscono una sindrome nefrosica. La proteinuria
può diminuire lievemente con la diminuzione del GFR (tasso di filtrato glomerulare)
ma raramente ritorna a livelli normali. L’iperkaliemia e l’acidosi metabolica possono
complicare tutte le forme di IRC, ma sono frequenti soprattutto in pazienti con
nefropatia interstiziale.
Valutazioni diagnostiche
1. Esame emocromocitometrico completo: anemia (un segno caratteristico).
2. Aumento di azoto ureico, creatinina, fosforo del siero.
3. Diminuzione nel siero di calcio, bicarbonato e proteine, specialmente albumina.
4. Gas nel sangue arterioso: pH dl sangue basso, CO
2
basso, bicarbonato (HCO
3
)
basso.
5. Urine delle 24 ore: creatinina, proteine e clearence della creatinina.
Conseguenze della diminuzione della funzione renale
Il grado di progressione varia secondo la malattia di base e la sua gravità.
Stadi della diminuzione della funzione renale:
diminuzione della riserva funzionale
insufficienza renale
insufficienza renale grave
insufficienza renale terminale
La ritenzione di sodio e di acqua causa edemi, insufficienza cardiaca congestizia,
ipertensione ascite. La diminuzione della filtrazione glomerulare (GFR) causa una
stimolazione dell’asse renina-angiotensina ed aumenta la secrezione di aldosterone,
che aumenta la pressione arteriosa. Dall’incapacità del rene di eliminare gli ioni
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idrogeno, di produrre ammoniaca e conservare i bicarbonati, deriva l’acidosi
metabolica.
La diminuzione del filtrato glomerulare causa un aumento dei fosfati nel siero, con
diminuzione della calcemia e conseguente riassorbimento osseo del calcio. In seguito
diminuisce la produzione di eritropoietina da parte del rene, causando una profonda
anemia. L’uremia interessa il sistema nervoso centrale, causando alterazioni della
funzione mentale e della personalità, convulsioni e coma.
Manifestazioni cliniche
1. Gastrointestinali: anoressia, nausea, vomito, singhiozzo, ulcerazioni del tubo
digerente ed emorragie.
2. Cardiovascolari: alterazioni dell’ECG da Iperpotassiemia, ipertensione,
pericardite, versamento pericardico, tamponamento cardiaco.
3. Respiratorie: edema polmonare, versamenti pleurici, sfregamenti pleurici.
4. Neuromuscolari: stanchezza, disturbi del sonno, cefalea, letargia, irritabilità
muscolare, neuropatia periferica, convulsioni, coma.
5. Metaboliche ed endocrine: intolleranza al glucosio, iperlipidemia, alterazione
degli ormoni sessuali che causano diminuzione della libido, impotenza
amenorrea.
6. Alterazione di liquidi: elettroliti, equilibrio acido-base, in genere ritenzione
sodica e idrica, ma si può verificare una perdita di sodio con deidratazione,
acidosi, iperkaliemia, ipermagnesiemia, ipocaliemia. (vedi tabella 1).
7. Dermatologiche: pallore, iperpigmentazione, prurito, ecchimosi, brina uremica.
8. Anormalità scheletriche: osteodistrofia renale che determina osteomalacia.
9. Ematologiche: anemia, difetti qualitativi delle piastrine, tendenza ad un
aumento del sanguinamento.
10. Funzioni psicosociali: cambiamenti della personalità e funzioni del
comportamento, alterazioni dei processi cognitivi
Tabella 1
Deficit Eccesso
Volume Diminuzione acuta di peso,(>5%), caduta
della temperatura corporea, cute
membrane e mucose secche, ipotensione
posturale, pieghe e solchi della lingua,
oliguria e anuria,
Aumento acuto di peso (>5%), edema,
ipertensione, distensione delle vene del
collo, dispnea, rantoli.
Sodio Crampi addominali, apprensione,
convulsioni, impronta digitale sullo
sterno, oliguria e anuria.
Membrane mucose secche, appiccicose, cute
arrossata, oliguria o anuria, sete, lingua
ruvida e secca.
Potassio Anoressia, distensione addominale, ileo
intestinale, debolezza muscolare,
dolorabilità, crampi.
Diarrea, colica intestinale, irritabilità,
nausea, paresie, paralisi flaccida, aritmie e
arresto cardiaco.
Calcio Crampi addominali, segni di Chvostek e
Trousseau, formicolii alle estremità,
teatenia.
Anoressia, nausea, vomito, dolore e
distensione addominale, confusione mentale.
Bicarbonato Respiri profondi, rapidi (Kussmaul),
mancanza di respiro da sforzo, stupore,
debolezza (acidosi metabolica).
Depressione respiratoria, ipertonicità
muscolare, tetania (alcalosi metabolica).
Magnesio Segno di Chvostek positivo, convulsioni,
disorientamento, riflessioni tendinei
profondi iperattivi, tremore.
Ipotensione, arrossamento, letargia, disartria,
riflessi tendinei profondi ipoattivi,
depressione respiratoria.
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TRATTAMENTO
Scopi: conservazione della funzione renale il più a lungo possibile.
Individuazione e trattamento delle cause reversibili di insufficienza renale(per es.,
controllare il diabete, trattare l’ipertensione). L’ipertensione è una complicanza di
molte forme di IRC e pertanto merita un trattamento aggressivo al fine di ridurre il
rischio di Ictus e cercare di rallentare la progressione della malattia renale. Il
sovraccarico di volume contribuisce all’ipertensione in molti casi, il che rende
necessario l’uso di potenti farmaci diuretici.
Regolazione della dieta: dieta con poche proteine, con supplemento di aminoacidi o
dei loro cheto analoghi, per minimizzare la tossicità uremica e prevenire la
consunzione e la malnutrizione.
Trattamento delle condizioni associate per migliorare le dinamiche renali: per
l’anemia somministrare eritropoietina umana ricombinante, un ormone sintetico. Per
l’acidosi sostituzione dei depositi di bicarbonato, infondendo o somministrando per
via orale del bicarbonato di sodio. Per l’iperpotassemia si deve semplicemente
limitare il potassio nella dieta e la somministrazione di resine a scambio ionico. Per la
ritenzione di fosfati occorre diminuire il fosforo nella dieta (pollame, latte, legumi e
bibite effervescenti), e l’assunzione post-prandiale di sostanze che legano i fosfati
come Sali a base di calcio (calcio carbonato o acetato) o composti non assorbiti (per
es., sevelamer).
L’iperkaliemia deve essere controllata riducendo l’apporto di potassio con la dieta.
Come ultima risorsa c’è la dialisi di mantenimento o il trapianto renale, quando i
sintomi non possono essere controllati con la terapia conservativa; quest’ultima è
consigliata quando i livelli di potassio sono maggiori di 6 mmol/l o in caso di grave
anoressia , calo ponderale o ipoalbuminemia.
POSSIBILI DIAGNOSI INFERMIERISTICHE
Eccesso di volume dei liquidi correlato al processo di malattia.
Alterazione della nutrizione, inferiore alle esigenze dell’organismo a causa di
anoressia, nausea, vomito e limitazioni della dieta.
Compromissione dell’integrità cutanea correlata alla brina uremica e alle
alterazioni delle ghiandole sebacee e sudoripare.
Stitichezza correlata alla limitazione dei liquidi e alla ingestione degli agenti
che legano il fosforo.
Rischio di lesioni dovute all’esercizio fisico correlate alla possibilità di fratture
e crampi muscolari causati dalla carenza di calcio.
Mancanza di adesione alle prescrizioni terapeutiche in rapporto alle restrizioni
imposte dall’insufficienza renale cronica e dal suo trattamento.
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EDUCAZIONE AL PAZIENTE E MANTENIMENTO DELLO STATO DI
SALUTE.
Per fare in modo che il programma di cura sia eseguito è bene:
Pesarsi ogni mattina per evitare il sovraccarico di liquidi.
Bere dei quantitativi ridotti, solo quando si ha sete.
Misurare la quantità di liquidi consentita e conservarne una parte per fare dei
cubetti di ghiaccio: succhiare del ghiaccio calma la sete.
Mangiare il cibo prima di bere, per ridurre la secchezza della bocca.
Usare delle caramelle dure o della gomma da masticare per bagnare la bocca.
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