Il coma conseguente a trauma cranico. Cause, effetti ed esperienze connesse

PROLOGO 
 
 traumi cranio-encefalici (TCE) costituiscono, in tutti i paesi industrializzati, una 
delle cause principali di mortalità tra la  popolazione giovanile e adulta in età 
compresa tra i quindici e i  quarant’anni. Il numero di coloro che sopravvivono a un 
grave evento traumatico è oggi in aumento, in ampia misura grazie ai notevoli progressi compiuti 
dalla medicina d’urgenza, dalla rianimazione e dalla neurochirurgia. Per molti la disabilità residua 
non sarà costituita da danni di tipo motorio o sensoriale, ma prevalentemente da deficit della sfera 
cognitiva e comportamentale, tali da impedire, spesso per lunghi periodi, la ripresa funzionale, 
familiare, sociale e lavorativa. Si calcola che ogni anno, in Italia, circa 35.000 persone subiscano 
questo destino. Molti possono ritornare, a medio termine, al precedente stile di vita, altri si devono 
sottoporre a prolungati trattamenti riabilitativi; una parte di essi, in seguito a esiti invalidanti, 
dovranno adattarsi a cambiamenti che modificheranno per sempre le condizioni precedenti” (Zettin 
M., Rago R., 1995, p. 13). I TCE hanno poi un’apprezzabile rilevanza in termini di mortalità, infatti 
“In Italia si prevedono annualmente 1.500 morti, 100.000 feriti e 30.000 invalidi permanenti da 
incidenti stradali che rappresentano la causa di gran lunga più importante dei traumatismi encefalici. 
Sempre in Italia, il trauma cranico è la prima causa di morte tra i quindici e i venticinque anni di età 
(dati ISTAT).” (Zettin M., Rago R., 1995, p. 25).  Non sarà pleonastico affermare che l’evento TCE 
non investe soltanto il soggetto, ma il contesto più imminente in cui è inserito, ossia la sua famiglia; 
In effetti “Tra le numerose patologie che possono interessare un essere umano, il TC è tra quelli che 
generano inevitabilmente contraccolpi sull’intero sistema familiare. L’intensità di tali contraccolpi 
dipende strettamente dalla gravità delle conseguenze che permangono nel paziente, e gli esiti 
traumatici devono essere valutati attentamente sin dalla fase acuta, quando il paziente è degente in 
una Unità di Terapia Intensiva (rianimazione, neurochirurgia). (Liscio M., Galbiati S., Poggi G., 
2003, p. 323). Causa di prioritaria importanza riguardo i TCE è la modernizzazione a cui è andata 
incontro la nostra società in questi ultimi decenni, in effetti come ci ricorda Mazzucchi 
“l’impressionante aumento dei traumi cranici ha seguito la rapida espansione della motorizzazione 
in tutti i Paesi occidentali a partire dai primi anni settanta (intorno ai 200-300 casi ogni anno per 
100.000 abitanti).” (Mazzucchi A., 1999, p. 354). 
 
 
 
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Coma: definizioni possibili 
 
1.1 COMA: DEFINIZIONI 
 
l termine coma (dal greco kóma = sonno) ha ricevuto numerose definizioni, qui mi limiterò a 
riportare quelle che a mio avviso possano essere maggiormente onnicomprensive: 
“In generale, per coma si intende una condizione patologica caratterizzata dalla riduzione fino 
all’abolizione dello stato di coscienza e della reattività agli stimoli esterni, con alterazioni, talora 
marcate, delle funzioni vegetative (come respirazione, attività cardio-circolatoria). 
I criteri neurocomportamentali che distinguono il paziente in coma sono : 
 
 Non apre gli occhi spontaneamente o in risposta a stimoli esterni, li mantiene chiusi; 
 Non esegue alcun comando; 
 Non comunica in alcun modo; 
 Non ha movimenti intenzionali (può mostrare invece gesti riflessi, come allontanarsi dal  
            dolore o sorridere involontariamente); 
 Se le palpebre vengono tenute sollevate, non ha movimenti oculari  di inseguimento visivo.” 
(Verlicchi A., Zanotti B., 1999, p.17). 
“Pochi pazienti restano in coma per periodi superiori a 4 settimane; coloro che non mostrano segni 
di recupero di uno stato di coscienza anche in presenza di apertura degli occhi rientrano nei criteri 
di definizione di “stato vegetativo”. Con il termine stato vegetativo si intende una specifica diagnosi 
comportamentale, che indica la perdita completa della capacità di interagire con l’ambiente anche in 
presenza di risveglio spontaneo o indotto da stimoli. Le risposte comportamentali consistono solo in 
azioni riflesse.” (Liscio M., Galbiati S., Poggi G., p. 2, 2003). Una definizione che tenta di arginare 
i confini di questo stato dell’essere umano viene fornita dal dizionario di psicologia a cura di U. 
Galimberti, edito da Garzanti: “Il coma. È una condizione di perdita totale della coscienza e 
dell’attività volontaria, simile al sonno, dove però il soggetto non può essere svegliato e non 
reagisce alle abituali stimolazioni. Il coma costituisce il livello minimo di attivazione 
dell’organismo e può essere provocato da cause endocraniche come emorragia cerebrale, trombosi, 
trauma, tumore, epilessia, o extracraniche come diabete, ipoglicemia, intossicazione da narcotici o 
da alcool. Si distingue uno stato di precoma dove la percettività e la reattività sono in parte 
conservate soprattutto per la sensibilità dolorifica, di coma in tutto simile al sonno, e di coma 
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profondo che richiede metodiche di rianimazione che si possono praticare finché 
l’elettroencefalogramma non mostra il tracciato lineare, detto «silenzio elettrico», che segna la 
morte del cervello.” (Galimberti U., 1999, p.254).  Una prima distinzione che si evince da questa 
definizione è quella tra sonno e coma; principiando col sottolineare i confini del costrutto di  
“coma” si finirà col rendere più specifico questo lemma, per tale motivo voglio qui discernere le 
caratteristiche che differenziano tra il concetto di sonno da quello di coma, lo farò utilizzando le 
parole di D. Kelly: “Dal punto di vista comportamentale il sonno e il coma differiscono per la soglia  
necessaria per il risveglio e per la reversibilità. Questi stati possono venir distinti anche dal punto di 
vista fisiologico. Il sonno è uno stato neurofisiologico molto attivo, durante il quale il consumo 
cerebrale di ossigeno non è inferiore di quello dei normali livelli di veglia. Infatti, Seymour Kety ha 
dimostrato che il consumo cerebrale di ossigeno aumenta al di sopra dei livelli normali durante gli 
episodi REM, mentre in tutti gli altri casi di coma che sono stati analizzati il consumo di ossigeno si 
riduce al di sotto del normale livello di riposo. Di conseguenza il coma può essere definito, per 
esclusione, come una perdita di coscienza senza sonno, che a differenza della sincope, dura per 
lunghi periodi di tempo. Nell’ambito di questa definizione sono stati distinti diversi livelli di 
mancanza di coscienza, comprendenti la letargia, la perdita delle sensazioni, lo stupore e il coma, 
sulla base del grado di indifferenza del paziente verso stimoli comuni quali il parlare, il gridare, il 
venir scossi o sottoposti a punture capaci di risvegliare dolore. Lo stupore è quello stato 
caratterizzato dalla capacità di rispondere solo allo scuotimento, alle grida e agli stimoli nocivi, 
mentre il coma è caratterizzato dall’assenza completa di risposte” (Kandel E., Schwartz J., Jessel T., 
1991, p.832). Plum e Posner  propongono una definizione di Coma che si incentra maggiormente su 
modalità criteriali di tipo comportamentale, del soggetto che ricade in stato comatoso: “uno stato di 
areattività psicologica non suscettibile di risveglio in cui il soggetto giace con gli occhi chiusi. I 
soggetti in coma non mostrano alcuna risposta psicologicamente comprensibile agli stimoli esterni o 
ai bisogni interni. Essi non pronunciano parole comprensibili né localizzano accuratamente stimoli 
dolorosi con limitati movimenti di difesa.” (Plum F., Posner J.B., 1980, p.6). 
 
1.2 RELAZIONE TRA SONNO E COMA 
 
 
Passando ad un livello di analisi maggiormente dettagliato, ecco di seguito riportate le similarità e le 
divergenze intercorrenti tra sonno e coma: “Il sonno è uno stato periodico di riposo accompagnato 
da incoscienza ed inattività di grado variabile. Risulta costituito dall’alternanza di due tipi distinti di 
sonno: non-REM (o sincronizzato o lento), a sua volta suddiviso in quattro fasi in successione che 
esprimono il progressivo approfondimento della condizione, e sonno REM con movimenti oculari 
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rapidi (detto anche desincronizzato o rapido). È stato dimostrato che il ciclo veglia-sonno non 
deriva , come era stato inizialmente ipotizzato, da un periodico affaticamento della SRAA (sistema 
della veglia) con cessazione degli stimoli risveglianti per l’attività mentale, ma dall’integrazione di 
due sistemi: uno che regola la veglia e l’altro il sonno. Quest’ultimo sistema si compone a sua volta 
di due sottosistemi corrispondenti al tipo di sonno, lento e rapido, localizzati nella formazione 
reticolare dal diencefalo posteriore al bulbo rostrale. Gli stadi iniziali di alcune forme di coma, 
particolarmente quello metabolico, assomigliano al sonno profondo. Nel sonno profondo, come nel 
coma, si possono riscontrare: 
 
 L’abolizione dell’interazione cosciente con l’ambiente: il soggetto non mostra segni di 
consapevolezza di sé o del suo ambiente; 
 Un aspetto comportamentale di riposo, con le palpebre chiuse; 
 La deviazione degli occhi verso l’alto, o la loro divergenza; 
 Un respiro irregolare e la diminuzione del volume respiratorio, della temperatura corporea e 
della pressione arteriosa al di sotto dei livelli di veglia; 
 La perdita del tono muscolare, che diventa flaccido; 
 La riduzione o l’assenza dei riflessi osseo-tendinei; 
 Occasionalmente incontinenza urinaria; 
 Un tracciato EEG con attività lenta. 
Tuttavia tra le due condizioni esistono differenze fondamentali. Quella più importante è costituita 
dal fatto che le persone addormentate possono, se stimolate, essere risvegliate e riportate al normale 
stato di coscienza. Altri segni esclusivi del sonno sono: la persistenza di un’attività mentale, 
espressa per esempio dai sogni, che può lasciare una traccia nella memoria ed essere ricordata al 
risveglio; la particolare attività motoria spontanea; l’invariato od aumentato consumo cerebrale di 
ossigeno (e non diminuito consumo come nel coma) rispetto alla veglia. Inoltre, il sonno ha quadri 
EEG tipici: l’attività elettrica cerebrale varia a seconda della fase del sonno e non è sempre 
sovrapponibile ai vari pattern dei pazienti comatosi.” (Verlicchi A., Zanotti B., 1999, pp.35, 36). 
 
1.3 TRAUMI CRANICI: DISTINZIONI PRINCIPALI 
 
Venendo ora ai traumi cranici, uno degli eventi che possono condurre ad uno stato comatoso, se ne 
può offrire una prima classificazione seguendo Liscio, Galbiati e Poggi secondo i quali: “I TC 
vengono in primo luogo distinti in chiusi e penetranti; questi ultimi sono tipici di eventi bellici 
mentre quelli chiusi sono la forma più frequente nella popolazione civile. Nei TC penetranti il 
trauma determina l’interruzione sia della teca cranica sia delle meningi con esposizione del 
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parenchima cerebrale e con il rischio secondario di penetrazione di frammenti ossei o di agenti 
infettivi. La gravità del TC chiuso dipende primariamente dalla profondità e dalla durata 
dell’alterazione della coscienza, oltre che dalla presenza di lesioni associate quali fratture craniche o 
di ematomi intracranici.” (Liscio M., Galbiati S., Poggi G., 2003, p.2). Sempre secondo gli stessi 
autori “Il danno prodotto dal TC dipende dalle accelerazioni/decelerazioni a cui viene sottoposto 
l’encefalo all’interno della scatola cranica, con relativa inerzia del parenchima cerebrale. Le 
accelerazioni/decelerazioni angolari producono a livello tissutale un danno maggiore di quelle 
longitudinali, causando più frequentemente un danno parenchimale diffuso.” Suddetto danno può 
interessare zone precipue (focolai lacerocontusivi), oppure zone più o meno estese (danno 
assonale diffuso): “I focolai lacerocontusivi si riscontrano sia in sede d’impatto (contusione da 
colpo) sia in sede speculare rispetto alla sede d’impatto (contusione da contraccolpo). Tali 
contusioni sono dovute principalmente all’impatto del parenchima cerebrale su prominenza ossee 
dell’osso sfenoide e frontale e sono pertanto più comunemente localizzate nelle regioni fronto-
orbitali e nei lobi temporali.” Per quanto concerne invece il “danno assonale diffuso” (DAI): “ Si 
tratta della lesione diffusa a carico della sostanza bianca descritta da Strich e coll. nel 1961. È di 
comune riscontro nei TC chiusi come conseguenza delle forze di trazione con strappamento dei 
fasci di fibre della sostanza bianca e dei vasi. È presente in circa la metà dei pazienti in stato di 
coma, senza massa intracranica osservabile.” (Liscio M., Galbiati S., Poggi G., 2003, pp.5,6). 
 
1.4 DESCRIZIONE DEGLI STATI DI COSCIENZA 
 
“Se lo stato di coscienza vigile o lucido è caratterizzato dalla consapevolezza di sé e 
dall’attenzione all’ambiente, che sono le strutture fondamentali della vita psichica, è ovvio 
che qualsiasi disturbo, qualunque ne sia la motivazione o l’aspetto, influisce su tali strutture, 
determinando un arretramento ai livelli inferiori della vita psichica con manifestazioni che 
vanno dal torpore allo stato crepuscolare”. (Galimberti U., 1999, p.254). A questi  stati si 
aggiunge il seguente: “continuum di alterazioni della coscienza: 
 
 Stato confusionale 
 
 Delirium 
 
 Sonnolenza/ottundimento 
 
 Stupor 
 
 Coma 
 
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