L'ippoterapia applicata alle paralisi celebrali infantili

neuromotorie che il bambino metterà in atto in conseguenza alle richieste 
ambientali: si potrà modificare il grado di disabilità ossia gli effetti che 
conseguono alle diverse e complesse funzioni tonico-posturo-motorie 
richieste dall’ambiente al bambino. 
Il disturbo più evidente di questa sindrome cerebrale infantile è il disturbo 
della motilità -ossia una coordinazione anomala dell’azione dei muscoli 
(Bobath K. 1980) che gli causa una maggiore o minore difficoltà nel 
mantenere posture e nel compiere movimenti. 
Questo, associato ad altri deficit, causa alterazioni di tutto il vissuto 
tonico-posturo-motorio del bambino, con una conseguente alterazione 
anche del suo schema corporeo. 
La caratteristica essenziale è che la lesione agisce su un cervello ancora 
immaturo e quindi, inevitabilmente, interferisce con lo sviluppo e la 
graduale maturazione del Sistema Nervoso Centrale. Inoltre, a seconda 
della zona in cui si è instaurata la lesione e della gravità del danno, si 
possono sviluppare quadri differenti di PCI, ciascuno richiedente una 
valutazione ed un trattamento specifico. 
Il trattamento precoce di questi disordini è necessario per rendere meno 
infausta e grave la prognosi. Diventa essenziale, quindi, una diagnosi 
precoce che necessariamente includa un attento esame delle funzioni 
neuro motorie che, come già detto, non interessano solo gli arti superiori 
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ed inferiori ma anche il tronco e il capo con annesse la motricità 
fonoarticolatoria, masticatoria, deglutitoria, ecc.. 
In passato si era pensato che, data l’irreparabilità della struttura anatomica 
del tessuto nervoso, l’unica possibilità di poter ottenere dei miglioramenti 
funzionali nel quadro della PCI - sia pure parziali - fosse di intervenire 
chirurgicamente. Attualmente, però, con lo sviluppo delle neuroscienze, è 
noto che il sistema nervoso possiede delle capacità plastiche sia a livello 
sinaptico che cellulare per cui, è vero che il tessuto nervoso non si 
autorigenera, tuttavia mette in atto degli adattamenti sostitutivo-
funzionali, cioè dei meccanismi di recupero (vicarianza/ridondanza dei 
circuiti nervosi/ri-generazione assonica/sprounting collaterale), molto 
attivi ed efficaci specialmente in età evolutiva precoce, che è possibile 
favorire ed influenzare positivamente (Gorio A., 1985).  
Per tale motivo è fondamentale intervenire precocemente con un’adeguata 
rieducazione neuromotoria e, quanto più sarà tempestivo l’intervento, 
tanto più numerose saranno le possibilità di recuperare ed arginare il 
danno. 
Anche se il termine p.c.i. è entrato nella pratica ed è accettato dalla 
maggioranza degli studiosi, bisogna porre una scrupolosa attenzione sul 
significato di questi tre termini. 
La parola "paralisi", definisce solo la perdita parziale o totale dell’attività 
motoria. Questo termine, non comprende nel suo significato la presenza 
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di atti parassitari che vanno a disturbare quelli volontari, né quella di un 
deficit qualitativo della motricità, consistente nell’incoordinazione tonico-
posturale. Dato che il termine paralisi è un po’ riduttivo, quello più 
appropriato sarebbe, discinesia intendendo un movimento anormale o 
involontario dei muscoli del corpo dovuto ad una alterazione del Sistema 
Nervoso Centrale. 
Definire "cerebrale" il disturbo motorio è limitativo in quanto il 
cervelletto od il tronco encefalico possono essere una sede del danno. 
Sarebbe più corretto utilizzare il termine encefalico. 
Infine anche l’utilizzo di “infantile” è pressoché imprecisato, poiché 
esiste una seconda infanzia che si protrae molto più dei tre anni di vita, 
precoce pertanto sembrerebbe la parola più adatta. 
Secondo tale analisi la formula più precisa per riferirci a tale sindrome è 
discinesia encefalica precoce non evolutiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.2  Cenni storici sui primi studi clinici 
Il termine “paralisi cerebrale” ebbe origine nel 1861 per merito di Little, 
un chirurgo ortopedico inglese, che per primo descrisse la diplegia 
spastica, della quale si era occupato da un punto di vista ortopedico e per 
la quale aveva ipotizzato un’eziopatogenesi connessa con disturbi della 
gravidanza e del parto. La sindrome, da tale epoca, fu indicata 
come”Morbo di Little”. 
Dopo alcuni anni Osler in un importante lavoro, descrisse le 
caratteristiche cliniche di 150 bambini affetti da disturbi motori di origine 
cerebrale, avanzando ipotesi neuropatologiche.  
Nel 1897, S. Freud, nel suo classico lavoro sulla paralisi cerebrale 
infantile, mise in evidenza la frequente associazione del disordine motorio 
ad altri disturbi come il ritardo mentale, l’epilessia, le alterazioni visive e 
del linguaggio. I successivi contributi degli studi sulle PCI portarono ad 
un ampliamento delle conoscenze sugli aspetti clinici e sulle modalità del 
trattamento. 
Nel 1957, per raggiungere un accordo sui criteri di classificazione, fu 
indetta la conferenza dell’Accademia Americana per la Paralisi Cerebrale 
(AACP) durante la quale fu elaborata una definizione universalmente 
accettata, che considera la PCI come un disturbo permanente ma non 
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immodificabile della postura e del movimento, dovuto ad un difetto o ad 
una lesione cerebrale non progressiva, determinatasi prima che 
l’encefalo abbia compiuto i principali processi di maturazione morfo-
funzionale; il disturbo motorio è prevalente, ma non esclusivo e può 
essere variabile per tipo e gravità. 
Negli ultimi anni l’interesse per le PCI è stato alimentato da una serie di 
problemi ad esse connesse, sviluppando proposte di nuovi metodi di 
trattamento riabilitativo, che, partendo dal riconoscimento delle strette 
interconnessioni tra funzioni motorie e funzioni psichiche, hanno spostato 
l’attenzione dagli esercizi diretti al recupero dei singoli muscoli ad un 
approccio più globale sul controllo della postura e del movimento ed 
hanno orientato le metodologie di trattamento non più al recupero della 
massima efficienza strumentale, ma alla maggiore realizzazione possibile 
di tutto il potenziale del soggetto. 
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1.3 Fattori etiologici delle P.C.I. 
I fattori determinanti le p.c.i. sono molteplici e a volte è difficile stabilire 
le cause per ogni singolo caso. Ciò si verifica perché spesso tale patologia 
è determinata da varie lesioni per cui è molto difficile stabilire una 
correlazione fra la causa e la lesione organica. 
I fattori etiologici si possono distinguere in: 
- fattori agenti prima della nascita “ prenatali”; 
- fattori agenti durante la nascita “ perinatali”; 
- fattori agenti dopo la nascita “postnatali”. 
 
FATTORI PRENATALI 
I fattori prenatali (10-40%) sono rappresentati da tutte quelle noxae che 
interferiscono sullo sviluppo dell’embrione e del feto dal momento del 
concepimento fino al sesto mese della gestazione e che spesso danno 
luogo a difetti agenesici o/e malformativi. Tali fattori possono essere 
direttamente causa di danno cerebrale o determinare nel feto una 
maggiore vulnerabilità nei confronti di altri eventi, che isolatamente non 
avrebbero determinato conseguenze significative. 
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 ξ  Al primo posto si colloca l’anossia cerebrale, che è indotta da 
alterazioni placentari (distacco intempestivo, impianto anomalo, infarto 
della placenta), oppure da compressione del cordone ombelicale in fase 
intrauterina o da vari disturbi materni, come l’ipotensione e l’anemia. 
L’anossia del feto provoca quadri di grave ipotensione arteriosa con 
conseguente danno cerebrale, perché si viene a determinare una grossa 
diminuzione di apporto sanguigno nel sangue placentare e di 
conseguenza fetale. 
 ξ  Le infezioni virali o batteriche contratte dalla madre durante la 
gravidanza (per es: da citomegalovirus, da toxoplasmosi, da rosolia, -in 
particolare nei primi tre mesi di gravidanza- l’herpes simplex, l’HIV 
ecc.) che hanno una fondamentale responsabilità sulla determinazione 
della p.c.i. In generale tutte le infezioni virali della madre possono 
causare delle lesioni encefaliche. Anche i disturbi dismetabolici 
materni (ipotiroidismo e diabete) sono da considerarsi come 
un’ulteriore causa di p.c.i. 
 ξ  Specifiche malattie ereditarie, come la paraplegia spastica, i tremori 
congeniti e l’atetosi familiare, che sono determinate da alterazioni di 
natura genetica dello sviluppo del sistema nervoso.  
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 ξ  L’ esposizione ai raggi x della donna incinta, soprattutto nel primo 
trimestre di gravidanza, causa cospicue alterazioni cerebrali del feto. 
Proprio per questo sono sconsigliati gli esami radiologici alle donne in 
gravidanza. Tra i fattori chimici ambientali sono considerate tutte le 
sostanze nocive, che vengono assunte durante la gestazione: l’alcool, il 
fumo, le droghe, farmaci ad azione teratogena, tra i quali vanno segnati 
alcuni antiepilettici. 
 ξ  Vi è poi il cosiddetto ittero nucleare, anch’esso causa di p.c.i., in 
quanto si viene ad instaurare un processo tossico a carico del sistema 
nervoso. Generalmente gli itteri neonatali sono dovuti alla 
incompatibilità sanguigna materno-fetale,( Fattore Rh.). 
 ξ  Inoltre le deficienze vitaminiche o proteiche hanno una grossa 
influenza sulla morbosità del feto e sull’immaturità. Sono state 
ampiamente accertate le conseguenze delle carenze nutritive, che 
agiscono nelle prime settimane di vita, determinando 
microencefalopatie. 
Tutte queste cause prenatali danno origine ad alterazioni nervose del feto 
di tipo malformativo. 
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FATTORI PERINATALI 
I principali fattori perinatali(34-50%), compresi nel periodo che va dal 
settimo mese di gestazione al momento immediatamente successivo alla 
nascita, sono rappresentati principalmente dalla prematurità, dall’asfissia 
e dai traumi. 
 ξ  La nascita pretermine, a causa della condizione di immaturità del 
neonato, costituisce un evento di gran rischio per lo sviluppo di 
patologie neuromotorie. Il rischio è tanto più grande quanto più basso è 
il peso del neonato. -tuttavia non è la causa diretta di lesioni cerebrali 
ma fattore predisponente-. 
 ξ  Fra il gruppo di fattori connatali, l’asfissia del neonato è la causa più 
considerevole di p.c.i. ed é spesso associata a lesioni vascolari, che 
determinano emorragie e necrosi dell'encefalo. Infatti, non esiste 
bambino prematuro che abbia un efficace meccanismo di regolazione 
del flusso sanguigno cerebrale. 
Anche se l'encefalo del bambino appena nato può resistere per un 
maggior tempo alla mancanza di ossigeno che irrora i tessuti(ipossiemia) 
rispetto agli adulti, un'anossia di lunga durata che interessa una vasta zona 
cerebrale, provoca danni irreversibili che possono interessare anche l'area 
che comanda il movimento. 
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