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MENINGITE BATTERICA
La meningite è definita come un’infiammazione delle meningi che si
caratterizza per un numero abnorme di globuli bianchi nel liquido
cerebrospinale.
La sindrome meningitica può essere causata da un’ampia varietà di agenti
infettivi ed essere anche una manifestazione di malattie non infettive.
La meningite batterica è l’infezione più comune e rilevante del Sistema Nervoso
Centrale,che può progredire rapidamente e portare a morte o debilitazione
permanente,per questo motivo tale infezione provoca giustificabili risposte
emotive e molto forti e intervento medico immediato,tanto che la diagnosi è la
vera forse unica urgenza in microbiologia.
La meningite è l’espressione clinica ed anatomo-patologica di una
infiammazione delle leptomeningi(aracnoide e pia madre),provocata
dall’invasione diretta di un agente infettivo che può essere uno schizomicete,un
virus,un micete,un protozoo o un elminta.
Tale infiammazione si manifesta sul piano clinico con un quadro di sindrome
meningea e da un punto di vista laboratoristico con tipiche modificazioni del
liquor cefalo-rachidiano,che ne permettono l’inquadramento nell’ambito di
meningiti a liquor limpido e a liquor torbido,con interessanti risvolti per le
definizione eziologia.
La meningite può essere di origine virale o batterica,mentre la forma virale è
meno pericolosa,quella batterica è molto più grave e a volte letale.
Il trattamento si avvale di numerosi antibiotici attivi in caso di meningiti
batteriche,di chemioterapici specifici nella meningo-encefalite e di alcuni
antivirali,particolarmente quelli attivi nei confronti della classe degli Herpes
virus.
Un limite nell’impiego di questi farmaci,peculiare per ciascuno di essi,è dato
dalla presenza di barriere funzionali,che ne regolano la penetrazione a livello del
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SNC.Tale limite dovrà essere ben noto al clinico al momento della scelta della
terapia.
A seconda del decorso può essere:
FULMINANTE: con evoluzione rapida in coma e stato di shock quasi sempre
irreversibile
ACUTA: esordio e sviluppo nel corso di ore o di pochi giorni
SUBACUTA: decorso lento e insidioso,più prolungato con segni meningei
sfumati che talora non richiamano l’attenzione del
medico(solitamente causata da bacillo tubercolare oppure da
miceti).
RICORRENTE: ripetuti episodi anche a distanza che sono espressione
generalmente di un difetto dell’ospite ,o dell’anatomia locale
oppure delle difese antibatteriche immunologiche (es. trauma
cranico,pazienti HIV+).
DECAPITATA: forma il cui decorso è attenuato per il precoce intervento con
terapia antibiotica. Per esempio la N. meningitidis è molto
sensibile agli antibiotici per cui la sintomatologia è attenuata ed è
alta la frequenza di falsi negativi nelle indagini colturali del
microrganismo.
L’avvento e l’uso diffuso degli antibiotici nel trattamento delle meningiti ha
ridotto drasticamente la mortalità dovuta a questa malattia. Ciò nonostante,sia la
morbilità (da 0.2 a 6 casi per 100.000 all’anno) sia la mortalità (da 3 a 33%)
delle meningiti batteriche non trattate o trattate in modo inappropriato
rimangono alte negli Stati Uniti.
La meningite batterica rappresenta un problema importante anche in pazienti
ospedalizzanti.
Nei grossi ospedali urbani di cura terziaria la distribuzione della eziologia
batterica della meningite nell’adulto differisce da quella degli ospedali di
comunità più piccole dove predominano le malattie aquisite in comunità.
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Ad esempio nel Massachusset General Hospital circa il 40% di meningite negli
adulti era di origine nosocomiale (in prevalenza gram-negativi 40% più vari
streptococchi,10% Stafilococco aureus e stafilococchi coagulasi negativi).
Risulta inoltre che il 40% di questi episodi furono associati ad una alta mortalità
(il 35% per un unico episodio di meningite nosocomiale).
Le meningiti batteriche sono molto più comuni nei Paesi in via di sviluppo che
negli Stati Uniti.
Per esempio,la morbilità in Brasile e in alcune parti dell’Africa è di 300-400 casi
per 100.000 durante epidemie.
Negli ultimi 25 anni si sono verificate variazioni importanti nella frequenza dei
diversi tipi di agenti eziologici di tale malattia. La meningite bacillare da gram-
negativi si è raddoppiata in frequenza negli adulti,riflettendo le procedure
neurochirurgiche più frequenti ed estese come pure altri fattori nosocomiali.
La Listeria monocytogenes è aumentata di 8-10 volte come causa di meningite
negli ospedali generali cittadini,riflettendo l’aumento della popolazione di
immuno-depressi a rischio particolare.
Infatti le infezioni da Listeria sembrano derivate dall’assunzione di particolari
alimenti (prodotti caseari ,vegetali non cotti,…) e coinvolgono soprattutto i
riceventi di trapianti d’organo,pazienti in unità di emodialisi,pazienti in
trattamento con steroidi e farmaci citotossici,pazienti con malattie epatiche e
HIV positivi,donne in gravidanza e neonati.
La maggior parte dei pazienti con meningite batterica sopravvive,ma postumi
neurologici sopraggiungono in quasi 1/3 di tutti i sopravvissuti (soprattutto
neonati e bambini).
L’esordio della malattia,almeno nelle forme purulente,è improvviso,con
brividi,febbre elevata,malessere ingravescente,cefalea ed eventualmente vomito.
I sensi risultano spesso compromessi e si possono manifestare precocemente
segni di torpore.
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Considerazioni anatomiche nelle meningiti batteriche
La meningite è una infiammazione delle meningi(Pia Madre,Aracnoide e Dura
Madre),tre sottili membrane che rivestono intimamente l’Encefalo e il Midollo
spinale. In particolare,la meningite nasce all’interno dello spazio
subaracnoideo,che si trova tra la media e la più interna delle lamine:l’Aracnoide
e la Pia Madre.
Le meningi delimitano con il rachide tre spazi siti di infezione batteriche
distinte: lo spazio epidurale tra la vertebra e la Dura Madre,lo spazio subdurale
tra la Dura Madre e l’Aracnoide,e lo spazio subaracnoidale tra l’Aracnoide e la
Pia Madre che è la sede specifica dell’esordio della meningite.
I villi estremamente vascolarizzati della Pia Madre si proiettano in 4 ventricoli
all’interno dell’Encefalo e sono rivestiti da cellule epiteliali ependimali.
Queste proiezioni sono conosciute come Plessi coronoidei e sono i siti nei quali
la componente fluida del sangue è modificata attraverso secrezione e
assorbimento di certi soluti e convogliata all’interno dei ventricoli sotto forma di
liquido cefalorachidiano o liquor.
Il liquor circola nei ventricoli e nello spazio subaracnoide ,attorno all’Encefalo e
alla Corda spinale e ritorna al sistema circolatorio sanguigno attraverso i villi
subaracnoidale che proiettano nel seno sagittale superiore nella volta interna del
cranio.
Negli adulti viene prodotto da 400 a 600 ml di liquor che ricircola ogni giorno. Il
normale volume di liquor è tra i 40 e i60 ml nei neonati e i 100 e i 160 ml negli
adulti.
Manifestazioni e Sintomi
La manifestazione della malattia avviene in due modi: come meningite e/o come
setticemia(sepsi = invasione del batterio del sistema circolatorio).La meningite è
mortale nel 10% dei casi e fino al 50% in caso di setticemia,se la tempestiva
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terapia può salvare il paziente si possono avere seri danni di natura neurologica
come la cecità,sordità,paralisi,amputazione d’arti o ritardo mentale.
I sintomi della malattia inizialmente sono molto generici,nei primi mesi di vita
sono a volte sfumati o assenti in altri casi generalmente sono: malessere generale
e febbre a volte elevata, vomito, mal di testa, dolore alla colonna, fotofobia,
disturbi psichici (agitazione, torpore, stato confusionale), macchie cutanee piatte
di colore rosso scuro o rosso sangue,rigidità nucale ( prevalente nel movimento
di flessione del capo in avanti,dalla posizione supina).
Inoltre si manifestano alcuni segni particolari e tipici come: il segno di
Brudzinski I e II; segno di Kernig, al paziente supino e con la coscia flessa a
90°, il tentativo di estendere la gamba provoca dolore e non riesce.
È molto importante che la meningite sia diagnosticata al più presto, una diagnosi
sicura è effettuata tramite analisi del tessuto spinale prelevato con puntura
lombare.
Terapia
La terapia è esclusivamente di tipo antibiotico ed è effettuata nei centri
ospedalieri; anche i familiari e chiunque sia venuto a contatto con il malato deve
sottoporsi a profilassi antibiotica o alla vaccinazione raccomandata nel caso di
meningococco C,perché questo batterio può causare epidemie.
Incidenza della malattia
In Italia ogni anno si calcolano 200-300 casi di meningite batterica e interessano
principalmente bambini da 0-4 anni per il 31% ed adolescenti di età compresa
tra 15-19 anni per il 15%,considerati più a rischio,ma la meningite batterica può
colpire tutti dai neonati agli anziani e bambini sani in maniera imprevedibile.I
fattori di rischio sono la bassa età,situazioni di immunodeficienza ,pregressa
infezione del tratto respiratorio,fumo passivo e vita in ambienti affollati.
Le stagioni in cui la malattia è più frequente sono l’inverno e la primavera.
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Attualmente la frequenza di meningite da H. influenzae risulta ovunque in
diminuzione, particolarmente secondo la letteratura americana, che riporta una
riduzione dell’82% da quando è stata instaurata pratica vaccinale per Hib circa
10 anni orsono.
Pertanto si va progressivamente configurando una situazione in cui i patogeni
principali sono S. pneumoniae e N. meningitidis.
Questa tendenza, tuttavia, non risulta ancora documentata in Italia, dove il
vaccino per Hib è in commercio solo da pochi anni.
Un altro importante aspetto epidemiologico è il progressivo aumento nell’ultimo
decennio, di ceppi di S. pneumoniae resistenti alla penicillina, inizialmente
segnalati in Sud Africa, Spagna e Ungheria, e attualmente presenti in
percentuale superiore al 25%anche nei Paesi asiatici e negli Stati Uniti.
Il meccanismo di resistenza non è legato alla produzione di beta – lattamasi, ma
all’alterazione delle proteine leganti la penicillina coinvolte nella sintesi della
parete cellulare batterica.
Attualmente in Italia la percentuale di ceppi resistenti è inferiore al 5%, ma la
gravità e la difficoltà di trattamento di questa infezione, unita al tipo di
meccanismo di resistenza, impongono una stretta sorveglianza microbiologica
per poter tempestivamente modificare, in caso di necessità, le attuali linee –
guida di trattamento delle meningiti purulente.
Eziologia
La distinzione principale delle meningiti si basa sulle caratteristiche che il liquor
assume durante il processo infiammatorio e cioè meningiti a liquor torbido e a
liquor limpido.
Meningiti a liquor torbido: la definizione è basata sulle caratteristiche del LCR il
cui aspetto va da smerigliato a francamente purulento,mentre l’esame
chimicomorfologico rivela pleiocitosi neutrofila con conta cellulare superiore a
1000/mmc , ipoglicorrachia spiccata e iperproteinorrachia.
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In questa categoria rientrano le meningiti batteriche, le meningiti da protozoi
(Naegleria spp. E Achanthamoeba spp. ) e tra quelle da miceti, le meningiti da
Mucorales e Candida spp.
Meningiti a liquor limpido: vengono didatticamente suddivise in meningiti con
glicorrachia diminuita, come nelle infezioni tubercolari e da Candida spp., e in
meningiti con glicorrachia aumentata, come nella quasi totalità delle infezioni
virali. L’esame chimico morfologico rivela pleiocitosi linfocitaria con conta
cellulare inferiore a 1000/mmc.
L’aspetto si presenta da limpido a lievemente smerigliato; la proteinorrachia
risulta normale o lievemente aumentata nelle meningiti a glicorrachia aumentata
e decisamente aumentata in quelle a glicorrachia diminuita.
Gli agenti in causa nelle meningiti a liquor torbido sono nella maggior parte
rappresentati da batteri Gram-positivi e Gram-negativi, aerobi e anaerobi, anche
se esistono infezioni da miceti (Candida albicans, Mucorales ) e da protozoi
(Naegleria spp. e Acbanthamoeba spp.).
Gli agenti eziologici delle meningiti a liquor limpido sono rappresentati da virus
( enterovirus, virus partitico, virus coriomeningitico, Herpes simplex), da alcuni
schizomiceti come Mycobacterium Tubercolosis Brucella spp. Leptospira spp,
Treponema pallidum e mycoplasmi; da miceti come Cryptococcus neoformans e
Histoplasma capsulatum; da protozoi come Toxoplasma condii e tripanosomi da
elminti come Trichinella spiralis, Taccia solium, Angiostrongylus cantonensis.
PATOGENESI DELLE MENINGITI BATTERICHE
Ci si può trovare nella condizione in cui non è dimostrabile un processo
infettivo localizzato o a distanza dalle meningi, cui attribuire la responsabilità
primaria della infezione ( non c’è concomitante batteriemia o viremia sistemica).
Oppure è evidenziabile una estensione secondaria di una infezione contigua
parameningea (otite, mastoidite,…) o in alternativa, la localizzazione “
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metastatica “, tramite il torrente circolatorio, di una qualsiasi altra infezione
(endocardite, pleuropolmonite, nefrite,ecc. ).
I batteri quindi possono raggiungere le meningiti attraverso varie vie:
a) Batteriemia sistemica (la più frequente ).
b) Ingresso diretto dal tratto respiratorio superiore o dalla cute attraverso un
difetto anatomico ( frattura cranica, meningocele,…).
c) Passaggio intracranico attraverso una venula dal nasofaringe ( l’adesione
faringea è favorita come nel caso dello str. Pneumonite dalla capacità di
produrre proteasi delle IgA ; oppure endocitosi come nel caso dei
meningococchi; oppure per via intercellulare con separazione delle
giunzioni serrate apicali tra le cellule epiteliali colonnari come nel caso
dell’h. influenzae ).
d) Diffusione da focus contiguo di infezione ( infezione dei seni paranasali,
trasudazione da un ascesso cerebrale,…).
Colonizzazione e attacco
Alcuni batteri che provocano meningiti hanno “ pili “ ( organi specifici per
l’adesione ), che permettono loro di attaccarsi a specifiche cellule mucose e,
successivamente, di colonizzare la superficie mucosa del nasofaringe.
La distribuzione di specifici recettori di cellule mucose e epiteliali
probabilmente determina i siti della colonizzazione, fatto comprovato per quanto
riguarda l’h. influenzae e la N. meningitidis.
Passaggio delle barriere mucose
La porta di entrata per i batteri in grado di provocare meningiti, e i meccanismi
attraverso i quali è ottenuta, non sono ben conosciuti.
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L’ingresso è probabilmente costituito da siti attraverso cui i batteri, attivamente (
mediante invasione diretta con o senza danneggiamento della cellula ospite ) o
passivamente ( attraverso fagocitosi ) penetrano i tessuti subepiteliali e
successivamente entrano nel circolo ematico.
E’ noto per esempio che la N. meningitidis viene fagocitata dalle cellule
epiteliali del nasofaringe.
Barriera: insieme di strutture a livello del SNC che regolano il passaggio di
sostanze organiche ed inorganiche.
Tale passaggio avviene tra sangue e liquor ( barriera ematoliquoriale, situata a
livello dell’epitelio dei plessi corioidei ), tra sangue e cellule encefaliche (
barriera emato-encefalica , situata a livello dei capillari che irrorano l’encefalo)
e tra cellule encefaliche e liquor ( barriera encefalo-liquorale, costituita dalle
cellule ependimali dei ventricoli e dallo strato post-gliale ).
Il passaggio delle diverse sostanze ( proteine con albumina e immunoglobuline e
farmaci, come antibiotici e antivirali ) è condizionato da alcuni fattori quali peso
molecolare della sostanza, percentuale di legame con le proteine, grado di
solubilità nei lipidi.
Questi meccanismi di barriera hanno implicazioni fisiopatologiche , in quanto
fanno del SNC un distretto “ protetto “,difficilmente raggiungibile dagli agenti
infettanti, ma anche da difese specifiche ( fagociti, immunoglobuline,
complemento ) e farmaci.
E’ quindi evidente come il SNC rappresenti una terra di conquista da parte del
patogeno che riesca a superare la barriera.
I fattori che aumentano la penetrazione e la concentrazione dei chemioterapici
nel SNC sono l’aumentata permeabilità delle BEE e le loro caratteristiche (
basso peso molecolare, basso legame con le proteine plasmatiche, basso grado di
ionizzazione a pH fisiologico, alta liposolubilità ), mentre tra i fattori che ne
riducono l’attività a livello del SNC sono segnalati: basso pH, alta
concentrazione di proteine e alta temperatura del liquor.
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Entrata nel liquido cefalorachidiano
Mentre sono nel circolo ematico, i batteri che causano meningite devono evitare
di essere fagocitati dai leucociti polimorfonucleati e dalle cellule
reticoloendoteliali e devono evitare di essere lisati dal complemento e dagli
anticorpi specifici.
Una volta evitato l’attacco, i batteri si riversano nello spazio subaracnoidale e,
quindi, nel liquor.
Le vie di ingresso preferenziali verso questo spazio sono aree di resistenza
minima come i plessi coronoidei, i seni venosi durali, la lamina cribrosa, i
capillari cerebrali, siti di ferite chirurgiche,traumatiche o congenite del SNC o
siti di infezione parameningee( es.: ascesso epidurale ).
Lo spazio subaracnoidale e il suo liquor sono relativamente senza difese nel
fermare l’invasione di batteri patogeni a causa della povertà nel liquor di cellule
fagocitanti e basse concentrazioni del complemento e di immunoglobuline.
Un invasione a moltiplicazione incontrollata di batteri nel liquor porta a
meningite.
L’infiammazione delle meningi prende origine dalla presenza del
lipopolisaccaride batterico, che pare conferisca qualche particolare tropismo
meningeo probabilmente mediante recettori di superficie.
Gli agenti batterici stimolano i monociti a produrre la citochina Interleuchina 1 e
stimolano i macrofagi, gli astrociti, cellule della microglia cellule ependimali e
cellule endoteliali nel SNC a produrre la citochina “ Tumor Necrosis Factor “ ( o
cachectina ).
Il TNF e l’IL-1 probabilmente agiscono sinergicamente per provocare le risposte
infiammatorie che si manifestano clinicamente come meningite.
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AGENTI EZIOLOGICI DELLE MENINGITI BATTERICHE
Le più comuni meningiti batteriche purulente possono avere come agenti
causali:
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Agli inizi degli anni ’80, l’Haemofilus fu isolato nel 45-48% di tutti i casi di
meningite batterica negli Stati Uniti; la mortalità complessiva è del 3-6%.
La maggior parte dei casi fu osservata in neonati ed in bambini sotto i 6 anni, ed
in più del 90% dei casi era presente il ceppo capsulato tipo B.
Il batterio viene a contatto con la mucosa nasofaringea, da lì tramite i vasi
sanguigni giunge al SNC e nel liquor si replica provocando l’infiammazione.
La meningite da Haemofilus si manifesta di norma 3-4 giorni dopo un
raffreddore apparentemente banale, un’otite o un’infezione respiratoria. I
neonati presentano sonnolenza, vomito, convulsioni ( non sempre nel caso di
periodi febbrili ) ed un pianto stridente, oltre a cefalea e fotofobia.
La meningite può avere esito fatale e nel 9-15% dei sopravvissuti provoca una
diminuzione della capacità uditiva ( ipoacusia ).Possono presentarsi, anche se in
una percentuale più bassa, alterazioni della visione. Bambini colpiti da gravi
forme di meningiti possono manifestare nel corso del tempo convulsioni e più
raramente epilessia.
L’isolamento di questo microrganismo in bambini più grandi e in adulti
potrebbe far pensare alla presenza di alcune condizioni patologiche latenti come
sinusiti,otite media,polmonite, diabete, alcolismo, splenectomia o asplenismo,
trauma cranico con fuoriuscita di liquido cerebrospinale ed immunodeficienza
ipogammaglobulinemia.
Da poco tempo l’incidenza delle infezioni invasive, specie nei bambini piccoli, è
risultata ridotta per l’utilizzazione più recente del vaccino coniugato anti h.
influenzae tipo B in cui il polisaccaride della capsula batterica è stato coniugato
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al tossoide del tetano o ad un derivato della tossina della difterite: CRM 197, che
è stato autorizzato per uso routinario in tutti i bambini da 2 mesi a 5-6 anni.
Al contrario del meningococco, H influenzae presenta problemi di antibiotico-
resistenza che hanno importanti ripercussioni nella pratica clinica. In effetti è in
continuo aumento il numero di ceppi produttori di betalattamasi, resistenti
pertanto a penicillina ed ampicillina.
A metà degli anni ‘ 80 la percentuale di tali ceppi in USA superava il 30%. In
Italia la situazione è analoga, e le percentuali di resistenza superano il 30%.
In alcuni Paesi è inoltre elevata la percentuale di resistenza al cloramfenicolo (
50% in Spagna negli anni ’80 ) , e sono inoltre comuni i ceppi resistenti al
cloramfenicolo ed ampicillina. Inoltre i risultati di recenti studi prospettici
evidenziano che l’efficacia del cloramfenicolo in corso di meningiti batteriche
pediatriche è inferiore a quella di ampicillina, ceftriaxone o cefotaxime, mentre
al contrario in altri studi l’efficacia di cefalosporine di terza generazione ( in
particolare cefotaxime e ceftriaxone ) era simile a quella dell’associazione
ampicillina + cloramfenicolo.
Queste osservazioni, assieme al variabile metabolismo del cloramfenicolo nelle
prime età della vita e alla potenziale tossicità, hanno portato ad una revisione
delle linee guida per la terapia delle meningiti da h. influenzae, che prevedono
attualmente l’impiego di cefotaxime o ceftriaxone.
Anche il cefuroxime, inizialmente utilizzato con successo in corso di tali
patologie, è stato rimpiazzato dalle più recenti cefalosporine, che dimostrano
una clearance batterica liquorale più rapida rispetto al composto di seconda
generazione.
NEISSERIA MENINGITIDIS
La N. meningitidis molto spesso provoca meningite nei bambini e nei giovani e
viene isolata negli Stati Uniti nel 14-20% dei casi di meningite batterica, con
una mortalità complessiva del 10-13%.
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Il sierotipo B ha un’incidenza fra i ceppi del 51% e normalmente causa episodi
sporadici. La malattia sostenuta dai sierogruppi A e C è presente durante le
epidemie, mentre il tipo Y si può associare a polmonite.
Pazienti con carenze dei fattori terminali del complemento ( C5, C6, C7, C8 e
talvolta C9 ), che costituiscono il cosiddetto complesso di attacco di membrana,
presentano un’incidenza più marcata di infezioni da Neisseria, inclusa quella da
N. meningitidis.
La meningite meningococcica è l’infiammazione delle meningi da parte del
batterio N. meningitidis, comunemente detto meningococco. Essa rappresenta,
insieme alla sepsi, delle manifestazioni più comuni della malattia
meningococcica.
L’uomo è il solo ospite del meningococco, che ha come habitat naturale il
rinofaringe. Sono numerosi i casi di portatori sani, che contraggono l’infezione
senza presentare né segni né sintomi; il tasso di portatori asintomatici raggiunge
il 5-10% negli adulti e il 25% negli adolescenti.
Per un meccanismo ancora sconosciuto, il meningococco può passare dal
rinofaringe nel flusso ematico e raggiungere il cervello, provocando la malattia
meningococcica invasiva, le manifestazioni cliniche principali sono la meningite
e la setticemia.
I primi segni e sintomi della meningite meningococcica sono molto generici e
consistono in malessere generalizzato e febbre.
Si possono manifestare vomito, rigidità nucale, cefalea intensa, fotofobia,
torpore, stato confusionale, dolori articolari; in caso di setticemia si avrà
comparsa di macchie rosse ( petecchie ) e lesioni su tutto il corpo.
E’ molto importante che le infezioni invasive da meningococco siano
diagnosticate rapidamente.
La trasmissione dell’infezione avviene mediante goccioline e secrezioni infette
del naso e della gola, ed è favorita dall’affollamento e dai luoghi chiusi. Il
periodo di incubazione è breve, 24-72 ore.
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La gravità della malattia meningococcica è nella sua rapida progressione. Infatti,
nonostante la diagnosi precoce, la terapia moderna e le misure di sostegno, il
tasso di letalità è piuttosto elevato: raggiunge il 10% nel caso di meningite, e il
50% in presenza di sepsi.
Inoltre qualora la diagnosi e la terapia siano tempestive, si possono avere seri
danni neurologici, quali cecità, sordità, amputazione di arti e ritardo mentale.
I fattori individuali che sembrano aumentare il rischio di malattia
meningococcica includono bassa età, alcune forme di immunodeficienza, una
pregressa infezione del tratto respiratorio, il fumo passivo e la vita in ambienti
affollati.
Esistono 13 sierogruppi di meningococco; la ragione della suddivisione sta nella
struttura esterna del batterio. Di questi gruppi, tuttavia, in Europa e in Italia i più
frequenti sono il B e il C.
L’epidemologia
La malattia meningococcica è diffusa in tutto il mondo e può presentarsi
in forma endemica. Alcuni paesi, come quelli della regione Sub Sahariana, non a
caso chiamati “ Meningitis Belt “ ( cintura della meningite ), soffrono di ondate
epidemiche che comportano un aumento della mortalità di bambini e giovani.
In Europa, invece, i casi di malattia sono sporadici: le manifestazioni
epidemiche sono molto frequenti e si verificano principalmente in comunità
(scuole, caserme, collegi, ecc.) frequentemente verso la fine dell’inverno o
all’inizio della primavera.
In Italia, dal 1994, le ASL e le direzioni ospedaliere hanno iniziato a segnalare i
ricoverati affetti da sospetta meningite batterica, inviando i ceppi batterici presso
l’Istituto Superiore di Sanità ( ISS ) per la sierotipizzazione.
Si è osservato che, dopo la significativa diminuzione delle malattie da
Haemofilus influenzae di tipo b, il meningococco è divenuto la causa più
importante di meningite batterica nei bambini.
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