Il ruolo del trauma e dell'iperattività dell'asse HPA nella genesi del disturbo di panico

Negli ultimi anni si è cominciato ad indagare l'impatto biologico del trauma con lo studio dei correlati neurobiologici, sotto la spinta degli studi rivolti alle relazioni cervello-comportamento (Nicolais et al., 2005).

In letteratura esistono prove considerevoli che confermano quanto i traumi della prima infanzia abbiano un profondo effetto sul cervello in via di sviluppo (Nemeroff, 2004). Dopo tali esperienze, il cervello risulta modificato strutturalmente, con alterazioni che includono deramificazione dendritica e ipertrofia, proliferazione cellulare e rimodellamento sinaptico. Questi cambiamenti sono causati dalla disregolazione degli ormoni dello stress e dei neurotrasmettitori endogeni (McEwen, 2003).

Infatti, esperienze traumatiche alterano l'attività dell'asse HPA: in uno studio condotto su bambini prescolari oggetto di maltrattamenti multipli, si è rinvenuto una minore reattività del cortisolo, intesa dagli autori come un meccanismo adattivo. Al contrario, bambini che avevano rinvenuto abuso fisico mostravano ipercortisolismo (Nicolais et al., 2005).

Le alterazioni del sistema di regolazione di GC e CRH, tramite i recettori dei glucocorticoidi, condurrebbero alla diminuzione della neurogenesi ippocampale e aumenterebbero il rischio di psicopatologia (Gunnar & Quevedo, 2007; Mansueto et al., 2018).

Diversi studi hanno dimostrato che i traumi legati a maltrattamenti durante l'infanzia influiscono sullo sviluppo dell'emisfero destro, il quale è dominante per le risposte di attaccamento (Nicolais et al., 2005) e anche sulle regioni che fanno parte del sistema limbico (Weiss, 2007).