Staphylococcus arlettae: antibiotico-resistenza e virulenza

Gli studi relativi all’antibiotico-resistenza nell’ambito della specie Staphylococcus arlettae sono pochi e molto spesso non si focalizzano sulle caratteristiche esclusive di tale batterio, ma su un contesto più ampio relativo ai CoNS come gruppo.
A tal proposito, una recente pubblicazione (Nobrega et al., 2018) riguardante gli agenti patogeni isolati con maggiore frequenza nelle infezioni inframammarie delle vacche da latte (IMI), ha identificato Staphylococcus arlettae come microrganismo avente la più alta prevalenza di antibiotico-resistenza nell’ambito dei CoNS riscontrati nelle mandrie analizzate, in particolare contro penicillina (61%), ampicillina (23%), eritromicina (100%), pirlimicina (18%) e clindamicina (99,9%).

La prevalenza di specie MDR (Multi-Drugs Resistant), era di 2 su 100 isolati, con a capo i ceppi di S.arlettae (61%), seguiti da quelli di S.epidermidis (6%) e di S.saprophyticus (6%).
I più comuni determinanti genetici della resistenza, individuati negli isolati di questo studio erano:
• residui associati all’antimicrobico-resistenza nella sequenza amminoacidica prodotta dal gene della diidropteroato sintasi (folP);
• la proteina SAV1866 per l’esportazione multidrug, legante l’ATP;
• il trasportatore multidrug NorA codificato dal gene norA;
• la sub-famiglia DHA dei trasportatori MFS (fra cui il trasportatore MFS per l’efflusso del cloramfenicolo/florfenicolo, FexA, codificato dal gene fexA);
• i geni codificanti le pompe di efflusso farmaco-specifiche come tet38, tetK e tetL;
• il gene msrA;
• il gene per la macrolide-fosfotransferasi C (mphC);
• il gene per la β-lattamasi, blaZ.
I geni blaZ e mecA erano fortemente associati alla resistenza ai β-lattamici, mentre la presenza del trasportatore di efflusso del cloramfenicolo/florfenicolo, FexA, ha sempre coinciso con la resistenza al cloramfenicolo.

In ogni caso, la prevalenza di questi fattori variava di specie in specie: i geni mphC e msrA, infatti, codificanti rispettivamente la macrolide-fosfotransferasi C e il trasportatore ABC, erano altamente prevalenti in S.equorum ed S.arlettae, due delle specie con la più alta resistenza stimata all’eritromicina.
Lo screening del gene recentemente descritto blaARL (Andreis et al., 2017) ha dimostrato che, oltre ad essere altamente prevalente nella specie S.arlettae, questo gene potrebbe conferirle la resistenza ai β-lattamici. Nel lavoro condotto da Andreis, il sequenziamento dell’intero genoma del ceppo di Staphylococcus arlettae, produttore di penicillinasi, SAN1670, ha rivelato, difatti, l’esistenza di questo nuovo operone costituito dai geni blaARL, blaR1ARL, blaIARL, rispettivamente codificanti per la beta-lattamasi, l’antirepressore e il repressore, dove bla definisce il gene e ARL l’enzima, in accordo con la nomenclatura utilizzata per le altre beta-lattamasi.

Fino a questo momento l’unico gene della β-lattamasi noto negli Stafilococchi era blaZ, diffuso in diverse specie di Staphylococcus, tra cui Staphylococcus aureus. La presenza universale di blaARL in tutti i ceppi di S.arlettae, individuati da diverse fonti, suggerisce che possa esserci, in questa specie, resistenza intrinseca alla penicillina (Andreis et al., 2017).
Un secondo studio recente (Liu et al., 2017) ha ulteriormente mostrato, in un isolato di S.arlettae proveniente da un campione fecale di pollame commerciale e dotato di valori MIC elevati per florfenicolo e fosfomicina, la presenza di geni di resistenza al florfenicolo cfr, fexA e fexB e il gene fosD per la resistenza alla fosfomicina.
Xu et al. (2015), inoltre, mediante uno studio condotto su campioni di latte proveniente da bovini di una mandria cinese affetta da mastite, avevano già riportato la presenza, in isolati di S.arlettae, oltre che dei già citati geni msrA (associato alla resistenza all’eritromicina) e tetK (per la resistenza alla tetraciclina), di msrB (anch’esso associato alla resistenza all’eritromicina) e di linA (per la resistenza ai lincosamidi).

Altri autori ancora (Vilhelmsson et al., 1997; Dinakaran et al., 2012), in tempi meno recenti, avevano, per di più, individuato nella specie in esame, senza fornirne descrizione, la presenza di geni responsabili della resistenza a meticillina, cloramfenicolo, teicoplanina, tetraciclina, bleomicina, cicloclorina, fluorochinoloni, novobiocina, sulfonamidi, polimixina B, streptomicina, acido nalidissico e kanamycina.