L’efficacia della terapia a pressione negativa nei pazienti con ferite difficili: revisione della letteratura

La terapia a pressione negativa si è sviluppata dai principi base della guarigione delle ferite (Orgill et al. 2009).
La guarigione delle ferite può essere suddivisa in quattro fasi.

1. La fase emostatica è caratterizzata dall'azione dei trombociti e l'attivazione dei fattori tissutali della coagulazione con successiva formazione del coagulo, struttura costituita da fibrina (Gurtner et al. 2008). In questa fase la terapia a pressione negativa genera pressione nel tessuto sottostante il letto della ferita e comprime piccoli vasi sanguigni (Huang et al. 2014).
L'applicazione della terapia a pressione negativa richiede che l'emostasi sia quasi terminata, ponendo attenzione nei pazienti con coagulopatie (Banwell 2005).

2. La fase infiammatoria provvede all'eliminazione dell'agente microbico, degli eventuali corpi estranei, ma anche all'attivazione dei fattori che sono alla base dei processi proliferativi. Comporta vasodilatazione ed essudazione plasmatica e la proliferazione di leucociti polimorfonucleati che provvedono alla detersione della ferita. La reazione infiammatoria dura 4-6 giorni (Gurtner et al. 2008). La terapia a pressione negativa modula l'infiammazione della ferita, mentre rimuove leucociti infiltrati rimuovendo l'essudato (Nuutila et al. 2013).

3. Segue la fase proliferativa che dura circa 21 giorni, caratterizzata dalla proliferazione cellulare delle strutture epiteliali, endoteliali e connettivali che formano il tessuto di granulazione (Gurtner et al. 2008).
Dall'endotelio, prende avvio la produzione di abbozzi cellulari che, seguendo l'impalcatura formata dalla rete di fibrina, si portano verso la zona centrale dove si saldano con quelli provenienti dal lato opposto in vasi sanguigni; si costituisce, in tal modo, una nuova rete vascolare.
Dal connettivo avviene la proliferazione dei fibroblasti che secernono acido ialuronico, elemento attivo nella formazione delle fibre di collagene, strutture che prenderanno il posto dei filamenti di fibrina avvicinando i margini della ferita. Dai fibroblasti originano, inoltre, le miofibrille, fibre dotate di elevata capacità contrattile attive nel ridurre il volume della ferita. Intorno alla terza settimana, i fibroblasti scompariranno dando avvio all'ultima fase, quella del rimodellamento. Contemporaneamente alle altre, inizia anche la proliferazione delle cellule dello strato basale dell'epitelio che ha l'importante funzione di copertura della ferita. In questa fase la terapia a pressione negativa con la deformazione delle cellule e lo stiramento aumenta la proliferazione e la crescita del tessuto di granulazione (Saxena et al. 2004). Stimola l'angiogenesi rimuovendo i fattori inibenti, aumenta la pressione nel tessuto al di sotto della superficie della ferita e comprime i piccoli vasi sanguigni (Erba et al. 2011).
Una diminuzione della perfusione locale comporta un gradiente d'ipossia nel tessuto della lesione. L'ipossia stimola la produzione del VEGF (fattore di crescita dell'endotelio vascolare). L'aumento del VEGF aumenta la crescita vascolare (Gurtner et al. 2008).

4. L'ultima fase è il rimodellamento che coinvolge il rinnovo del collagene con le fibre orientate lungo le linee di forza, aumentando la resistenza della ferita (Gurtner et al. 2008).
In questa fase la terapia a pressione negativa aumenta la produzione e la maturazione del collagene (Saxena et al. 2004).