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Eziopatogenesi dell'artrite reumatoide


L'eziopatogenesi non è ancora completamente chiarita.
Si pensa che la malattia si sviluppi quando in un individuo geneticamente predisposto agisce un antigene "scatenate" (ancora sconosciuto).
Tale incontro determinerebbe un'attivazione del sistema immunitario che porterebbe allo sviluppo di un processo infiammatorio acuto e successivamente al suo auto-mantenimento e cronicizzazione.

L'autoimmunità è sicuramente coinvolta nell'eziopatogenesi dell'AR ma è probabile che gli autoantigeni intervengano non tanto nello scatenamento iniziale del processo morboso quanto nella sua cronicizzazione. Uno dei possibili autoantigeni è il collagene.

Quando sopraggiunge la malattia, alcune cellule immunocompetenti, invadono la membrana sinoviale rilasciando sostanze (anticorpi, enzimi, citochine) che si depositano sul tessuto sinoviale (bersaglio primitivo del processo patologico). Si osservano quindi fenomeni di natura infiammatoria, con le caratteristiche della flogosi acuta e fenomeni di differenziazione e proliferazione sinoviale, espressione di una fase cronica i cui effetti si sommano dando luogo alla sinovite reumatoide.
Inizia così la formazione del panno sinoviale con attività litica  che invade e distrugge  la cartilagine ialina articolare, i tendini e l'osso sub-condrale.  


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