Campylobacter: patogenesi e immunità

C. jejuni è la specie più studiata e produce adesine, enzimi citotossici ed enterotossine. Il rischio di malattia è chiaramente correlato alla dose infettiva. Gli acidi gastrici uccidono i batteri.
L'enterite da C. jejuni è caratterizzata da lesioni istologiche della mucosa digiunale, ileale e colica. La mucosa si presenta ulcerata, edematosa ed emorragica, con ascessi criptici delle ghiandole intraepiteliali e la lamina propria è infiltrata da neutrofili, eosinofili e cellule monomucleate. L'infiammazione è conseguente all'invasione intestinale da parte dei batteri; non si conosce il ruolo preciso delle tossine da essi prodotte. C. jejuni e C. upsaliensis sono stati associati alla sindrome di Guillan-Barré, una polinevrite autoimmune caratterizzata da paralisi simmetrica progressiva degli arti. Si pensa che la patogenesi della malattia sia legata alla reattività antigenica crociata dei LPS di membrana di alcuni ceppi con gangliosidi dei nervi periferici; gli anticorpi diretti contro determinati ceppi di Campylobacter potrebbero quindi danneggiare il tessuto del sistema nervoso periferico. Un'altra complicanza delle infezioni da Campylobacter è l'artrite reattiva, caratterizzata da tumefazioni dolorose delle articolazioni. C. jejuni e C. coli raramente causano batteriemia, ma C. fetus ha la tendenza a passare dal tratto gastrointestinale al circolo sistemico. Quest'ultimo, a differenza degli altri campilobatteri, è resistente all'uccisione in circolo (serum killing). Esso è rivestito da una proteina termostabile (proteina S) che forma una struttura simile ad una capsula, impedendo la lisi complemento-mediata (impedisce il legame di C3b ai batteri).