Shock emorragico

Emodiluizione: nello Shock emorragico, l’organismo tende a compensare la perdita mobilitando la frazione liquida di riserva dagli spazi intercellulari, che corrisponde al 15% del peso corporeo, ne risulterà una massa di eritrociti e di leucociti diminuita rispetto alla massa plasmatica = “emodiluizione”

Emoconcentrazione: si ha quando le profuse perdite di plasma (grandi ustioni) e le intense disidratazioni (diarrea, vomito e sudorazione profusa) non vengono compensate. In queste forme di ipovolemia il rapporto plasma globuli tende ad invertirsi per relativo aumento della frazione corpuscolata rispetto alla plasmatica.

Una perdita sanguigna rapida del 30%, ossia pari a 1500-2000 cc, in un uomo adulto è in grado di provocare shock e morte se non è subito compensata.
Al contrario una perdita, anche rapida, di emazie sino al 75% del totale è ancora compatibile con la vita a patto che il volume circolante sia corretto.
In altri termini la riduzione del volume globale è più importante del deficit di globuli rossi.

Se viene alterato l’equilibrio emodinamico interviene un meccanismo di tipo adrenergico del sistema simpatico, a protezione: si ha la contrazione delle arteriole precapillari della rete cutanea muscolare e splancnica, in favore del cuore e del cervello.

La pressione venosa è in relazione con il volume circolante. Quando l’emorragia è moderata (300-900 cc) la pressione nell’atrio dx diminuisce ma non la portata cardiaca.
Se la P.V. cade oltre un certo limite anche il ritorno venoso diminuisce e con lui la gittata sistolica.
La tachicardia cerca di compensare la ridotta portata.

Effetti sul microcircolo: l ‘ ipovolemia è prontamente seguita dalla liberazione di catecolamine con conseguente azione vasocostrittiva.
Si determina un quadro d’ipossia che produce danni sulla rete vasale esclusa. Se l’ipovolemia non si corregge velocemente si passa da un quadro di scompenso ad uno di irreversibilità.
Alla fase di ipossia ischemica per contrazione della muscolatura arteriolare segue una fase di ipossia stagnante contrassegnata dalla dilatazione congestizia dei capillari arteriosi con permanente costrizione di quelli venosi e conseguente intrappolamento prima di plasma e poi di sangue negli spazi interstiziali.
I tessuti sono costretti ad un metabolismo anaerobico con produzione di acido lattico.
L ‘acidosi metabolica deprime ulteriormente la contrattilità miocardica e favorisce gravi aritmie ventricolari.

Sintomi dell’anemia acuta
•    Ipotensione, tachicardia con polso piccolo,pallore della cute e delle mucose, sudorazione, ipotermia, respiro frequente e superficiale, sete, vertigini, scotomi, irrequietezza con ansia, obnubilamento del sensorio e lipotimia.
•    L’aspetto di un soggetto che perde rapidamente sangue diventa drammatico quando alla fame d’aria, all’ansia e al senso di morte imminente si aggiunge agitazione psicomotoria con allucinazioni e sintomi maniacali.