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L’autoregolazione renale


E’ una esigenza che il nostro filtrato glomerulare si mantenga stabile e ciò avviene grazie all’autoregolazione renale, che consiste in:
1. Riflesso miogeno
2. Angiotensina
3. Prostaglandine

1.  Il sangue arriva attraverso una arteriosa afferente e determina un riflesso di costrizione. Attraverso il riflesso miogeno il rene si difende anche dall’aumento della pressione; infatti se la pressione è elevata le fibrocellule a livello dell’arteriola afferente si costringono.
2. L’angiotensina deriva dalle cellule granulose che producono renina; l’ngiotensina II esercita una costrizione sia a livello dell’arteriola afferente che dell’arteriola efferente (in modo maggiore) --> aumenta la pressione idrostatica nel capillare glomerulare. Se un soggetto è ipoteso (< 80 mmHg) l’angiotensina II aumenta la filtrazione normalizzando la pressione; se un soggetto è iperteso (> 180-200 mmHg) aumenta la pressione idrostatica nel glomerulo e il filtrato aumenta il riassorbimento tubulare (macula densa) di Na e Cl, la renina diminuisce e si ha una vasodilatazione dell’arteriola afferente con conseguente diminuzione (e quindi normalizzazione) del filtrato glomerulare (meccanismo di feedback = retroazione).
3. Le prostaglandine aiutano a mantenere il flusso (vasodilatazione efferente). I FANS e gli ACE inibitori bloccano la produzione delle prostaglandine quindi vanno usate con cautela soprattutto negli anziani, che hanno una funzione renale ridotta.

Importanza della pompa Na/K ATPasi che rende  povera di sodio la cellula e permette il co-trasporto di altre sostanze (es. citrato) e gli H+ (idrogenioni) escono.

Nel tratto spesso dell’ansa di Henle c’è il co-trasportatore Na/K/2Cl pertanto avviene un riassorbimento di queste tre sostanze e la fuoriuscita di idrogeno; il K può essere quindi anche in parte secreto dalla cellula tubulare e non solo riassorbito. Il Fluosemide (Lasix) è un diuretico che agisce sul tratto spesso dell’ansa di Henle bloccando l’attività di questo co-trasportatore: si riduce il sale che viene riassorbito e diminuisce l’acqua extracellulare (patologie con edema); però è anche più marcato il rilascio di ioni H+ che finiscono nel sangue aumentando il pH del sangue (alcalosi metabolica). Il magnesio (Mg, catione) viene riassorbito tra una cellula e l’altra con un gradiente elettrochimico; la fuoriuscita di K+ rende il lume elettropositivo e se il trasportatore è bloccato la cellula è meno ricca di potassio quindi la secrezione di ioni K+ si blocca facendo diventare il lume elettronegativo. In questo modo però viene meno il gradiente elettrochimico e si verifica la perdita di Mg e Ca, che finiranno nelle urine (il Lasix è dannoso per chi ha i calcoli). Ai produttori di calcoli di calcio inoltre non è consigliabile un ridotto apporto di Ca con la dieta perché aumenta il riassorbimento dell’acido ossalico causando osteoporosi e aumentando il riassorbimento di ossalati: nelle urine ci saranno sempre calcio + ossalati e il rischio è così maggiore.



Tratto da NEFROLOGIA di Lucrezia Modesto
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