Ulcera

L’ulcera peptica è caratterizzata dallo sviluppo di una ulcerazione della mucosa gastrica o duodenale determinata dalla autodigestione dell’epitelio da parte di acido o pepsina.
Cause: Helicobacter Pilory, FANS, fumo, caffeina, alcool, stress.
L’ Helicobacter Pilory è un batterio gram-negativo che colonizza la mucosa gastrica aderendo all’epitelio senza penetrare nella mucosa e scatenando una risposta infiammatoria della mucosa che porta ad una gastrite cronica attiva. Nella maggior parte dei casi la gastrite decorre in modo asintomatico, ma in altri provoca l’ulcera gastrica o duodenale. Affinché l’HP colonizzi il duodeno è necessario lo sviluppo di metaplasia gastrica. L’Hp produce l’ureasi, un enzima che rende basico il microambiente in cui vive il batterio permettendogli di sopravvivere nonostante l’ambiente circostante sia acido. L’HP determina l’ulcera aumentando la secrezione gastrica o producendo enzimi che determinano ulcerazione inducendo la risposta infiammatoria mucosale.
I FANS agiscono bloccando la ciclossigenasi con conseguente inibizione della produzione di prostaglandine e successivo sviluppo di ulcera spesso silente. Le prostaglandine svolgono infatti un ruolo importante nella protezione della mucosa, stimolano la secrezione di bicarbonato e muco, modulano il sistema immunitario, ecc.
Quadro clinico: spesso è asintomatico, altre volte presenta dolore epigastrico che insorge di solito dopo i pasti (perciò si osserva calo ponderale secondario a ridotto apporto calorico), nausea, vomito, anoressia.
Classificazione: gastrica o duodenale. L’ulcera gastrica è caratterizzata dalla riduzione dei fattori difensivi, ha una sintomatologia più frequente di giorno e l’assunzione di cibo può peggiorare i sintomi. L’ulcera duodenale è caratterizzata dall’aumento dei fattori aggressivi (ipercloridria, maggiore produzione di pepsina), è più frequente di notte e i sintomi possono essere attenuati dall’assunzione di cibo, ma si ripresentano 2-3 h dopo il pasto.
Diagnosi: gastroscopia con biopsia ripetuta è molto sensibile e permette l’esclusione di neoplasia, il controllo dell’avvenuta cicatrizzazione e la diagnosi di infezione da HP.
Complicanze: emorragia, perforazione, ostruzione al passaggio del cibo, cancerizzazione.
Terapia: se l’ulcera non è indotta da HP sono sufficienti farmaci inibenti la pompa protonica (es. omeoprazolo) che bloccano la secrezione acida; se l’ulcera è dovuta ad una infezione da HP la terapia precedente va affiancata con una terapia antibiotica mirata all’eradicazione (che verrà monitorata dalla gastroscopia + biopsia).
Terapia chirurgica: gastrectomia totale, riservata ai pazienti con gravi complicanze (emorragie, stenosi o perforazione) o che non tollerano la terapia farmacologica.
Terapia dietetica: eliminare FANS (aumentano di 10 volte il rischio di ulcera), alcool, caffè, cioccolato, menta, bevande gassate, pietanze cotte a lungo poiché aumentano la secrezione cloridrica; aumentare l’apporto dietetico di acidi grassi polinsaturi (DHA, EPA: pesce, olio) per aumentare le prostaglandine; supplementare lo Zinco e la vitamina C per favorire la cicatrizzazione; evitare il latte poiché stimola la gastrina e aumenta l’acidità nello stomaco; limitare il consumo di acidi grassi saturi.