Citochine che regolano l'immunità innata: interleuchina-1

La principale funzione delle IL-1 è quella di regolare la risposta infiammatoria dell'ospite alle infezioni o ad altri stimoli e , analogamente a TFN, è prodotta da i fagociti mononucleati attivati, ma anche da diversi macrofagi, quali i neutrofili, le cellule endoteliali e le cellule epiteliali (ad esempio i cheratinociti). La produzione di IL-1 da parte di queste cellule è indotta da LPS e/o da TFN. Esistono due forme di IL-1, denominate IL-1α e IL-1β, entrambe in grado di legarsi agli stessi recettori di membrana e di indurre le stesse attività biologiche. In generale, IL.1 induce i suoi effetti biologici interagendo con un recettore di membrana definito recettore per IL-1 di tipo I che trasduce segnali che attivano NF-κB e AP-1. I meccanismi di trasduzione del segnale sono simili a quelli che avvengono per i TLR. Dopo il legame di IL-1, la proteina adattatrice MyD88 si associa al dominio TIR del recettore per IL-1 seguita da due chinasi e da un'altra proteina adattatrice TRAF-6. I segnali a valle di questi eventi comprendono la fosforilazione di diversi secondi messaggeri e la formazione di ulteriori complessi tra altre chinasi e proteine adattatrici che alla fine inducono all'attivazione di   NF-κB. Per quanto riguarda, invece, gli effetti biologici di IL-1 sono simili a quelli di TFN infatti dipendono dalla quantità di citochina prodotta. Quando secreta a basse concentrazioni, IL-1 agisce da mediatore locale dell'infiammazione inducendo l'espressione di molecole di adesione leucocitaria sulla superficie delle cellule epiteliali. Se, invece, viene secreta ad alte concentrazioni entra in circolo ed esercita un'azione endocrina provocando febbre. Per prevenire quest'ultima ipotesi, i fagociti mononucleati producono un inibitore naturale dell'IL-1, strutturalmente simile alla citochina e quindi in grado di legarsi allo stesso recettore ma senza attivarlo, così da agire da inibitore competitivo di IL.1.