La risposta anticorpale specifica per il virus di Epstein-Barr in pazienti affetti da sclerosi multipla e da altri disordini neurologici

4 Introduzione La sclerosi multipla (SM) è una malattia demielinizzante infiammatoria del sistema nervoso centrale (CNS) caratterizzata dalla sintesi intratecale persistente di immunoglobuline, principalmente IgG oligoclonali, e dal reclutamento di linfociti T attivi e macrofagi nel sistema nervoso centrale(Franciotta et al.,2008). Questa patologia è considerata da molti essere una malattia autoimmune multifattoriale non ascrivibile a un singolo fattore genetico o ambientale(Hauser et al.,2006). E’ considerata una malattia demielinizzante e neurodegenerativa in quanto sia ha la perdita di mielina che il danno assonale sono osservabili nelle lesioni in corso di SM. Il danno a carico del SNC è rappresentato dalla demielinizzazione che consiste nella scomparsa della mielina, la sostanza fondamentale della guaina che riveste gli assoni delle fibre nervose.(Fig.1) Nel SNC, la mielina viene prodotta dagli oligodendrociti e risulta costituita da lamelle lipidiche sovrapposte che formano manicotti interrotti da nodi, i nodi di Ranvier . La mielina è fondamentale nella trasmissione degli impulsi nervosi poiché, attraverso un meccanismo di tipo “saltatorio” da un nodo di Ranvier all’altro, rende la conduzione dello stimolo lungo la fibra nervosa più rapida ed efficace rispetto alle fibre non mielinizzate (Morell e Quarles, 1999). La progressiva degradazione della mielina in diversi punti del SNC tipica della SM si esprime con manifestazioni cliniche di estrema variabilità dato che la distruzione delle guaine mieliniche rallenta o blocca la trasmissione degli impulsi nervosi lungo le fibre del cervello e del midollo spinale (Compston e Coles, 2002). Figura 1: Assone normale e assone demielinizzato.