Studio nosografico dell'impegno cardiaco nelle malattie renali del cane

Nell’uomo è noto ormai da tempo l’impegno del sistema cardio-vascolare nelle malattie renali. Tra le nefropatie mediche quelle che rivestono interesse cardio-circolatorio sono la glomerulonefrite acuta, sia che si manifesti come sindrome nefritica che come sindrome nefrosica, la pielonefrite cronica, nosograficamente inquadrata nelle nefriti interstiziali, e l’insufficienza renale cronica da qualsiasi nefropatia provocata.
Alla luce delle analogie fisiopatologiche renali e cardiache esistenti tra uomo e cane e con l’ausilio delle più recenti acquisizioni forniteci dalla letteratura medica veterinaria e umana, proponiamo uno studio compilativo che prende in considerazione le suddette nefropatie, in relazione all’interesse che le stesse rivestono in ambito cardiologico, e che analizza i meccanismi patogenetici che inducono una sofferenza cardiaca nel cane.
In corso di glomerulonefrite acuta l’ipertensione altera la dinamica cardio-circolatoria tramite meccanismi che si succedono con regolarità: aumento del postcarico, ipertrofia ventricolare sinistra compensatoria di tipo concentrico con eventuale alterazione dell’integrità valvolare che può sfociare in scompenso cardiaco sinistro e rischio di morte per edema polmonare acuto; inoltre il processo può amplificarsi attraverso lo sviluppo di uno stato ipervolemico indotto dall’attivazione del sistema renina-angiotensina aldosterone, con conseguente aumento del precarico ventricolare, ulteriore aumento del lavoro cardiaco ed ipertrofia ventricolare eccentrica con possibilità di scompenso cardiaco “ad alta gittata”; l’anemia favorisce l’aumento della portata cardiaca contribuendo all’exitus finale.
In corso di malattia renale cronica l’anemia grave (pielonefrite cronica) induce ipossia miocardica, stimolazione del sistema nervoso simpatico con conseguente tachicardia, vasocostrizione periferica e aumento del postcarico; quando la lesione glomerulare interessa estesamente il parenchima renale l’ipertensione arteriosa contribuisce alla possibilità di indurre scompenso cardiaco.
In corso di insufficienza renale cronica, oltre all’ipertensione, all’ipervolemia e all’anemia che inducono possibilità di scompenso cardiaco, possono verificarsi gravi aritmie cardiache in conseguenza di squilibri elettrolitici, sindrome da “tamponamento cardiaco” nella fase uremica terminale dell’insufficienza renale cronica e calcificazioni pericardiche, miocardiche e coronariche conseguenti all’osteodistrofia renale che potrebbero essere causa di infarto del miocardio.
In conclusione l’ipertensione arteriosa, che scaturisce dalla malattia renale, riveste il ruolo patogenetico cardine nella progressione delle nefropatie mediche di interesse cardio-circolatorio e mantiene e aggrava le condizioni che sono alla base delle alterazioni strutturali e funzionali dell’apparato cardio-vascolare.
Si evince che tanto nell’uomo quanto di recente anche nel cane si raccomanda il controllo dell’ipertensione arteriosa anche per rallentare la progressione del danno renale.