L'implementazione del microbiota con TRIBIF® aumenta la plasticità delle sinapsi glutammatergiche ippocampali e migliora le performance cognitive nel ratto

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ratti con probiotici Lactobacillus farciminis riduce la permeabilità intestinale che in genere è
associata a stress da restraint e previene anche l’iper-reattività HP A associata (A it-
B elgnaoui et al., 2012).
Oltre alla modulazione della funzione dell' asse HP A , il microbiota può influenzare la
funzione del S NC direttamente attraverso l' attivazione neuronale dei circuiti dello stress.
Gli studi che utilizzano la somministrazione orale di patogeni di origine alimentare, quali
Citrobacter rodentium e Campylobacter jejuni , forniscono la prova che i batteri residenti
nel tratto GI possono attivare circuiti di stress attraverso l' attivazione di percorsi vagali
(Goehler et al., 2008; Lyte et al., 2006). Durante la fase acuta dell' infezione da C. jejuni ,
l' induzione del marker di attivazione neuronale cF OS era evidente nei neuroni sensoriali
vagali in assenza di una risposta immunitaria sistemica (Lyte et al., 2006). Le regioni
centrali del cervello hanno anche mostrato l' attivazione di cF OS dopo somministrazione
orale di C. rodentium (Goehler et al., 2008). L' attivazione di cF OS nei neuroni nel nucleo
paraventricolare dell' ipotalamo (P V N) è stata dimostrata nei topi GF in seguito a
somministrazione orale con il probiotico B ifidobacterium infantis , con l’enteropatogeno
E scherichia coli o con un ceppo mutato non infettivo di E . coli (DT ir) (S udo et al., 2004). La
risposta cF OS a E . coli era più forte e accompagnata da una robusta risposta delle
citochine periferiche, suggerendo che sia le vie neurali che quelle immunitarie
contribuiscano all' attivazione dell' HP A in risposta all' infezione. A l contrario, l' attivazione
dell' asse HP A in risposta al probiotico B . infantis e all' E . Coli mutato, non solo era di
durata più breve, ma mostrava anche l' attivazione del circuito centrale in assenza di una
risposta immunitaria sistemica (S udo et al., 2004). Questi risultati forniscono una chiara
evidenza di signalling bottom-up tra i batteri, sia patogeni che commensali nel tratto GI, e i
neuroni nei circuiti centrali di stress. Quando si considerano i percorsi neurali diretti
mediante cui il microbiota può influenzare il S NC, è necessario includere anche il sistema
nervoso enterico. I neuroni sensoriali del plesso mienterico del S NE sono il primo punto di