Sviluppo di formulazioni anti-ageing: focus su Argirelina (Acetil-esapeptide-8)

Uno dei segni più eclatanti dell'invecchiamento cutaneo a livello del viso è rappresentato dalle rughe di espressione che si sviluppano a livello della fronte, della glabella, della zona periorbitale laterale, del mento, del labbro superiore, delle pieghe nasolabiali, delle fessure nasali. Questi segni, oltre che essere favoriti dal normale invecchiamento della pelle, sono associati ad altri fattori secondari, come movimenti facciali ripetuti causati dalla contrazione dei muscoli legati alla mimica facciale (Benedetto A.V. 1998; Stegman S.J., Tromovitch T.A. and Glogau R.G. 1990).

La contrazione muscolare ripetuta porta ad una conseguente contrazione dei fibroblasti, che si trovano ancorati a reticoli fibrosi di collagene ed elastina. Con il trascorrere del tempo e la ripetizione di questi movimenti, i fibroblasti smettono di rilassarsi, le fibre di collagene si contraggono e si ha un deterioramento della matrice extracellulare nella zona interessata, provocando le cosiddette rughe di espressione (Stegman SJ, T romovitch TA, Glogau RG. 1990).

Le rughe di espressione si generano in seguito a:
* Atrofia cutanea dermica
* Sviluppo di fibrosi nell'ipoderma

Una strategia utile per ridurre l'intensità delle rughe è quella di down-regolare l'azione muscolare direttamente o indirettamente, riducendo l'attività del neurone innervante.
Le fasi che possono essere modificate dal punto di vista cosmetico sono:

° Esocitosi neuronale: è il processo di rilascio del neurotrasmettitore dalle vescicole sinaptiche allo spazio sinaptico. E’ mediata da complesso SNARE, il quale cattura le vescicole sinaptiche che trasportano i neurotrasmettitori e le fonde con la membrana cellulare, permettendo il rilascio di neurotrasmettitori. Questo complesso-recettore è formato da tre proteine: sinaptobrevina (VAMP), sintaxina e la proteina associata al sinaptosoma (SNAP-25) (Gutierrez LM et al. 1997).
° Contrazione - rilassamento dei fibroblasti: i fibroblasti sono le cellule responsabili del corretto mantenimento della matrice extracellulare, in quanto produttori di collagene ed elastina. La loro contrazione o decontrazione induce la tensione o il rilassamento della pelle.
La tossina botulinica di tipo A, prodotta da Clostridium botulinum, distrugge irreversibilmente la proteina SNAP-25 del complesso SNARE: in questo modo si ha il mancato rilascio di acetilcolina che provoca la paralisi del muscolo interessato.
Le sostanze aventi un effetto botox-simile agiscono sullo stesso bersaglio della tossina botulinica, ma presentano molti meno svantaggi associati al loro utilizzo.