Ultrasonografia quantitativa falangea nella valutazione della familiarità dell’osteoporosi in pazienti con fratture prossimali di collo di femore

Il deficit di estrogeni causa una perdita di tessuto osseo probabilmente attraverso due meccanismi distinti, ma correlati fra loro: 1) attivazione di nuove unità di rimodellamento; 2) amplificazione dello squilibrio tra neoformazione e riassorbimento osseo.
La variazione della frequenza di attivazione del ciclo di rimodellamento determina una transitoria perdita di tessuto osseo fino al raggiungimento di un nuovo equilibrio (steady state) fra neoformazione e riassorbimento.
Lo sbilanciamento fra le due fasi, comunque, determina una riduzione permanente della massa ossea che può essere corretta solamente dall’inversione dello squilibrio, ovvero con una prevalenza della fase di neoformazione nei confronti del riassorbimento osseo. Inoltre, il maggior numero di unità di rimodellamento in fase attiva aumenta la probabilità che le trabecole possano essere perforate, con conseguente perdita del substrato sul quale nuovo osso può essere apposto, accelerando così la perdita del tessuto osseo.
La condizione più frequente di deficit estrogenico è causata dall’interruzione della funzione ovarica che avviene nella donna al momento della menopausa, che mediamente si verifica all’età di 51 anni.
Con le attuali aspettative di vita, dunque, una donna passa mediamente oltre 30 anni della propria vita senza l’apporto degli estrogeni ovarici (il meccanismo con il quale il deficit di estrogeni determina la perdita di massa ossea è riassunto nella figura 3).
Le cellule del midollo osseo (macrofagi, monociti, precursori degli osteoclasti, mastociti), così come le cellule del tessuto osseo (osteoblasti, osteoclasti, osteociti) esprimono i recettori estrogenici (ER) alfa e beta. L’effetto finale del deficit estrogenico è quello di aumentare il reclutamento degli osteoclasti e molto probabilmente la loro attività. Gli estrogeni potrebbero anche rivestire un ruolo importante nel controllo del periodo di sopravvivenza delle cellule ossee, dato che sembrano controllare anche il processo di apoptosi. Pertanto, in condizioni di riduzione degli estrogeni, il tempo di sopravvivenza degli osteoblasti potrebbe diminuire a fronte di una maggiore longevità degli osteoclasti.
La perdita di massa ossea secondaria al deficit di estrogeni riguarda maggiormente il tessuto osseo trabecolare, in quanto l’attività di rimodellamento osseo inizia sulla superficie ossea e il tessuto trabecolare è caratterizzato da un’ampia area di superficie, pari circa l’80% di quella totale scheletrica.
Le fratture avvengono più precocemente in siti scheletrici in cui il tessuto trabecolare contribuisce maggiormente alla resistenza ossea; pertanto, le fratture vertebrali sono la conseguenza più comune e precoce del deficit di estrogeni.