Lo sviluppo delle abilità sociali nei pazienti con cerebrolesione acquisita. Studio di un caso
Le conseguenze delle cerebrolesioni acquisite
Le cerebrolesioni acquisite sono generalmente delle patologie complesse e caratterizzate da molteplici risvolti clinici sul paziente: alcuni le definiscono “malattie silenziose”, poiché spesso i sintomi non sono subito evidenti e vengono di conseguenza attribuiti ad altro. (Schwarzbold et al., 2008) (McKinlay, 2009) Le ripercussioni della lesione risultano spesso rilevanti e possono colpire numerose aree e competenze del soggetto, causando deficit relativi alla sfera motoria, delle funzioni cognitive, dell’emotività e del comportamento, sia nella fase acuta del recupero sia in quella cronica. (Middleton, 2001) (Liscio, et al., 2003) (Yen & Wong, 2007)
L’evoluzione delle neuroscienze ha permesso di approfondire una caratteristica molto importante del sistema nervoso centrale umano: la plasticità cerebrale. Questa componente facilita le modifiche neuronali, permettendo al tessuto cerebrale non lesionato di assumere, almeno parzialmente, le funzioni delle regioni danneggiate. (Anderson, et al., 2014) I meccanismi responsabili sono probabilmente molteplici e comprendono la disinibizione di input normalmente soppressi, il potenziamento di input inefficaci e a lungo termine, la crescita di ramificazioni dendritiche e assonali. (Mazzucchi, 1997) La maturazione della sostanza bianca va dai 3 mesi ai 30 anni d’età: un cervello giovane e sano possiede un livello di plasticità neuronale maggiore rispetto a quello di un adulto. (Maxwell, 2012)
Per queste ragioni l’estensione e la localizzazione della lesione permette di spiegare a pieno la gravità della disabilità residua nell’adulto, che presenta effetti localizzati e menomazioni specifiche, ma non bastano a determinarla nei soggetti in età evolutiva, a cui il danno cerebrale sconvolge caratteristiche cellulari e connessioni di reti neuronali e può causare molteplici deficit funzionali e cognitivi. Non solo: a causa dell’immaturità cerebrale, in questi ultimi soggetti il trauma ha effetti più gravi e persistenti rispetto alla medesima lesione nell’adulto, a causa della potenziale capacità dell’insulto di interrompere lo sviluppo cerebrale in corso e lo sviluppo cognitivo associato.
Per questo motivo le abilità già apprese ed automatizzate risultano essere meno vulnerabili al danno rispetto a quelle in fasi di acquisizione. (Anderson, et al., 2014) (Fabbro, 2014) (Anderson, et al., 2000) (McKinlay, 2009) I principale deficit neuropsicologici conseguenti a una lesione cerebrale riguardano per lo più le funzioni sensoriali, attentive, mnestiche e le funzioni esecutive. Sono inoltre molto frequenti problematiche a livello linguistico, psicologico, comportamentale, emotivo e relazionale. (McKinlay, 2009) (Li & Liu, 2012) (Liscio, et al., 2003) (Riggio & Wong, 2009) (Schretlen & Shapiro, 2003)
Disturbi sensitivi e sensoriali
I disturbi sensitivi e sensoriali sono molto diffusi a seguito di GCA. Essi rivestono un’importanza fondamentale poiché rappresentano, nelle fasi immediatamente successive all’insulto, degli indicatori delle condizioni del paziente e della comparsa di eventuali complicanze. Inoltre, possono essere utilizzati per determinare la prognosi e per stabilire i canali comunicativi da utilizzare per la stimolazione del paziente nella fase di coma o di stato vegetativo. Nelle successive fasi di recupero la valutazione di tali disturbi è altrettanto importante, al fine di evitare le deprivazioni sensoriali e, nel caso in cui si ritenga necessario, per l’adozione di ausili atti a facilitare il reinserimento del paziente nella società. (Liscio, et al., 2003)
L’integrità dei sistemi sensitivi viene valutata tramite l’utilizzo di potenziali evocati, che possono essere somministrati anche quando il paziente non risulta collaborante e permettono di rilevare se la mancata risposta è determinata dalla non ricezione dello stimolo a livello corticale oppure, se il paziente, pur percependo lo stimolo, non è in grado di evocare una risposta. Tale valutazione permette di individuare le funzioni corticali residue e di stabilire quali canali sensitivi e sensoriali utilizzare per la riabilitazione del paziente. (Liscio, et al., 2003) I deficit di tipo sensitivo sono causati da lesioni della corteccia parietale, del talamo e delle fibre spino-talamiche. (Liscio, et al., 2003) Un inquadramento precoce e preciso è importante sia perché consente l’impiego di ausili e tecniche riabilitative mirate alla cura dei singoli deficit sia per il monitoraggio dell’influenza delle funzioni sensoriali sul recupero delle funzioni motorie e cognitive del paziente. (Liscio, et al., 2003)
Disturbi neuropsicologici
I disturbi neuropsicologici rappresentano un importante e costante problema nel paziente post-traumatico, in quanto interferiscono con i processi di recupero, con le manifestazioni psichiatriche e comportamentali e con le possibilità di reinserimento scolastico e lavorativo. (Liscio, et al., 2003) Per quanto riguarda i TCE, i disturbi cognitivi dipendono dalla gravità del danno, dalla localizzazione della lesione e dall’età del soggetto. Le lesioni cerebrali a seguito di un trauma cranico coinvolgono sempre i lobi frontali e temporali: esse si associano al danno assonale diffuso, che determina l’insorgenza di una sindrome da disconnessione, compromettendo le aree cerebrali deputate alle attività integrative e le loro vie associative.
Tutto ciò porta allo scadimento dei processi attentivi, elaborativi e di memoria, base dello sviluppo cognitivo di qualsiasi apprendimento e azione finalizzata. (Liscio, et al., 2003) I danni cerebrali a seguito di anossia sono i più invalidanti, con particolare coinvolgimento dell’ippocampo, al quale sono associati diversi deficit mnesici. Per quanto riguarda i tumori cerebrali invece i deficit neurologici sono effetti secondari al trattamento e consistono in ridotte capacità intellettive, attentive, mnestiche, visuo-spaziali, esecutive e linguistiche. (Johnson, et al., 2009)
Deficit attentivi
Il concetto di attenzione non è unitario, bensì sottende a una classe di fenomeni legati a meccanismi differenti: arousal/vigilanza, attenzione selettiva, attenzione spaziale, attenzione sostenuta. L’attenzione è quindi determinata dall’interazione di sistemi neuronali multipli, nessuno dei quali appare centrale rispetto agli altri. (Liscio, et al., 2003) (Zettin & Rago, 1995) La prestazione attentiva è influenzata da numerosi fattori, tra cui l’organizzazione del cervello e le caratteristiche dell’attività neuronale (come la velocità di trasmissione di un impulso elettrico), le caratteristiche dei processi di codifica, l’immagazzinamento e il recupero delle informazioni. Ne consegue che lesioni anche circoscritte di ogni area cerebrale sono in grado di produrre uno scadimento dell’efficienza attentiva. (Zettin & Rago, 1995) (Liscio, et al., 2003)
I pazienti con disturbi attentivi manifestano difficoltà nel mantenere l’attenzione per lunghi periodi di tempo, non sono in grado di controllare contemporaneamente più interferenze esterne ed a stabilirne le corrette priorità, ignorando le informazioni rilevanti e distraendosi con quelle irrilevanti. Essi si dimostrano incapaci di rispondere con prontezza ed elasticità ad eventuali cambiamenti nelle situazioni ambientali, trovando una significativa difficoltà nella ridistribuzione delle risorse attentive. Per tutti i motivi sopracitati, i soggetti cerebrolesi sono notevolmente predisposti a distraibilità ed affaticamento precoce, necessitano di un prolungato periodo di tempo per l’elaborazione e conseguentemente le performance risultano più scarse rispetto ai coetanei sani. (Liscio, et al., 2003) (Slomine & Locascio, 2009) (Ruggieri & Franzoni, 2012)
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Lo sviluppo delle abilità sociali nei pazienti con cerebrolesione acquisita. Studio di un caso
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Informazioni tesi
Autore: | Davide Conti |
Tipo: | Laurea I ciclo (triennale) |
Anno: | 2015-16 |
Università: | Università degli Studi di Milano |
Facoltà: | Medicina e Chirurgia |
Corso: | Educazione Professionale |
Relatore: | Paolo Avantaggiato |
Lingua: | Italiano |
Num. pagine: | 132 |
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