Il Dolore Fibromialgico e Miofasciale: Esperienza di Trattamento Integrato in Ambiente Termale

Staud definisce la fibromialgia una sindrome da amplificazione del dolore da cause sconosciute, in cui è però possibile riconoscere anomalie nella processazione sensoriale dolorosa periferica e centrale, così come sono dimostrabili anomalie nei tessuti periferici sede di dolorabilità. A. La sensibilizzazione periferica, che sembra riferibile a un'aumentata risposta a stimoli meccanici dolorosi, è dimostrabile grazie alla riduzione del dolore evocabile sui tenderpoints dopo applicazione topica di capsaicina o infiltrazione anestetica dei tender-points. B.

La sensibilizzazione centrale, riportabile a una riduzione della soglia individuale del dolore per coinvolgimento delle strutture percettive dolorose a livello delle corna dorsale del midollo e delle aree specializzate alle percezioni dolorose sotto corticali e corticali del cervello. C. Anomalie a livello dei tessuti cutanei e muscolari sono riportate in alcuni studi, consistenti in aumentati livelli di sostanza P, frammentazione del materiale genetico (DNA) delle fibre muscolari, aumento dell'IL-l nella cute e anomalie vascolari muscolari.

Tutto ciò potrebbe giustificare un impulso periferico d'ipertonia che nel midollo spinale realizzerebbe un'aumentata sommazione temporale del dolore e una conseguente facilitazione sensoriale dolorosa del cervello. Nel determinismo del dolore fibromialgico è, però ampiamente dimostrata una chiara influenza di fattori psicologici. La suscettibilità agli stressors, un tono dell'umore depresso e una maggiore ansietà, condizionano i meccanismi neuronali e tissutali periferici del dolore nel fibromialgico. Per spiegare il ruolo della sensibilizzazione centrale nella patogenesi del dolore cronico fibromialgico si è utilizzato il modello della sensibilizzazione tessutale dopo trauma.

In questo caso il dolore appare facilitato da un cambio delle proprietà delle afferenze nocicettive primarie (sensibilizzazione periferica) mentre la sensibilizzazione centrale richiede cambi funzionali coinvolgente la neuro plasticità del SNC. Perciò i cambi percettivi del SNC possono provocare una sindrome da dolore cronico centrale attraverso vari modi: aumentata eccitabilità dei neuroni delle corna dorsali dopo trauma, allargamento dei campi recettivi di questi neuroni, riduzione della soglia del dolore, input al reclutamento di nuove afferenze periferiche.

La sensibilizzazione centrale può svilupparsi quale fenomeno immediato o ritardato, il primo utilizzando principalmente i meccanismi recettoriali delle corna dorsali del midollo coinvolgendo i recettori del n-metil-Daspartato (NMDA), la modalità ritardata provvede a cambi neuronali trascrizionali e di traslazione durante lo sbarramento afferente. In qualsiasi situazione dolorosa gli impulsi dolorosi sono inviati da nocicettori periferici al SNC attraverso due tipologie di fibre. Le A- (primo dolore) e le C (secondo dolore). Le prime A- sono fibre mielinizzate a trasmissione veloce (10m/s), mentre le fibre C sono fibre amielinizzate a lenta trasmissione (1,6 m/s). Per studiare l’amplificazione dolorosa è utilizzato il modello della sommazione temporale termica o wind-up del secondo dolore.

La stimolazione ripetitiva delle fibre C può provocare un progressivo incremento delle scariche elettriche dai neuroni di secondo ordine. Questo meccanismo di amplificazione dei neuroni spinali è correlato alla sommazione temporale (windup) del secondo dolore. Il primo dolore invece utilizza le fibre mielinizzate A- , è descritto come acuto o lancinante, facilmente differenziato dal secondo dolore, di solito subdolo, sordo, urente. Questo secondo dolore aumenta di intensità quando gli stimoli sono applicati con frequenza di 3 al secondo. Il fenomeno di sommazione degli input nel secondo dolore coinvolge i recettori NMDA. Nella FM è dimostrato che il fenomeno del wind-up del secondo dolore provoca effetti significativamente maggiori che in soggetti normali.