Infezioni del torrente ematico in pazienti con malattia critica da SARS-COV-2 ospedalizzati in terapia intensiva presso l'ospedale Sacco di Milano

È noto che nelle infezioni virali vi possano essere delle co-infezioni di natura batterica e fungina tali da peggiorare la prognosi dei pazienti. Per esempio, nel caso dell'influenza la sovrapposizione di una infezione stafilococcica a livello polmonare così come l'aspergillosi polmonare invasiva nei soggetti critici non sono eventi infrequenti. Tali patologie rappresentano un'importante causa di morbidità e mortalità, necessitando quindi una tempestiva diagnosi e trattamento antimicrobico [[1], [2], [3]]. Durante la pandemia influenzale A del 2009 (H1N1) è stato riportato un tasso di co-infezioni batteriche nei pazienti più critici di circa il 30% [3,43,44] e del 12% per gli ospedalizzati (non in terapia intensiva) [45]. Questi dati si riferiscono più comunemente a Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae. Sono invece scarsi i dati sulle co-infezioni negli infetti da SARS-CoV-1 e MERS-Co-V [41,46,47]. E dato che le attuali conoscenze sulla patofisiologia di SARS-CoV-2 sono in divenire, anche la nostra comprensione della patogenesi delle infezioni batteriche è incompleta. Per influenza si pensa ad esempio che il danno indotto dal virus stesso sulle cellule epiteliali delle basse vie aeree si possa sommare alla disfunzione mucociliare, facilitando quindi il legame alla superficie delle cellule ospiti da parte di batteri patogeni provenienti dal nasofaringe [48]. Conseguentemente si avrà un ulteriore danno dovuto all'inibizione del riparo e della rigenerazione dell'epitelio cellulare. Se però questo meccanismo si applichi anche a SARS-CoV-2 è ancora da determinare; risultano quindi ancora pochi gli studi in questo ambito ma è già chiaro che siano considerabili a maggior rischio i pazienti che si trovano in condizioni cliniche critiche. Per quanto riguarda l'infezione da SARS-CoV-2 gli antibiotici non sono in grado di modificare la storia naturale della sottostante malattia virale, tuttavia come detto in precedenza un ampio uso di queste molecole è stato fatto in modo empirico soprattutto durante la prima ondata pandemica [REF]. Le motivazione che possono spingere il clinico alla prescrizione di tali farmaci sono ad esempio la difficoltà nell'escludere la presenza di co-infezioni nella presentazione clinica del singolo paziente, e nell'iniziale mancanza di dati di letteratura riguardo il tasso di co-infezioni. Diverse linee guida raccomandano quindi l'uso empirico di antibiotici per i pazienti colpiti da forme gravi di COVID-19 [8,9]. Tuttavia è tangibile il rischio di un over-utilizzo di tali molecole e al conseguente danno legato alla resistenza microbica. Infatti nonostante un complessivamente basso numero di infezioni batteriche stimabile inferiore al 5% al momento dell'ospedalizzazione [REF], più del 70% dei pazienti ha ricevuto almeno una terapia antibiotica, nella maggior parte dei casi costituita da farmaci ad ampio spettro come ad esempio i fluorochinolonici e le cefalosporine di terza generazione [REF]. L'utilizzo indiscriminato di antibiotici ad ampio spettro non è scevro da conseguenze tra le quali ricordiamo gli effetti collaterali, la tossicità, la resistenza microbica e le infezioni da Clostridioides difficile, motivi per i quali è più prudente per il clinico prescriverli con giudizio [6,40,42,[49], [50], [51]]. Nel caso però in cui sussista un forte sospetto di infezione batterica, allora la scelta della giusta molecola dovrebbe essere sempre basata sull'epidemiologia locale e sulle caratteristiche del singolo paziente, tenendo comunque in considerazione la possibilità di una pronta sospensione della terapia nel momento in cui si rendesse evidente l'assenza di infezione. In ogni caso, ad oggi, non ci sono sufficienti evidenze per supportare un così esteso uso di antibiotici empirici nei pazienti ospedalizzati per COVID-19, e specialmente in quelli che non presentano una malattia critica.