Dimorfismo sessuale e psicopatologia

Ad un primo esame superficiale, il cervello maschile e quello femminile possono sembrare identici, ma non è così.
I cervelli degli uomini sono circa il 15% più grossi di quelli delle donne ed esistono molte differenze anatomiche.
Ci sono differenze importanti nel volume dei diversi nuclei e nei tratti nervosi, nel numero e nel tipo di cellule neurali e gliali che compongono le diverse strutture e nel numero e tipo di sinapsi che connettono le cellule fra loro e ad altre strutture (Pinel, 2006).
Le differenze volumetriche fra strutture particolari nel maschio e nella femmina si sviluppano in seguito ad una perdita apoptoica preferenziale1, non con crescita cellulare preferenziale.
Maschi e femmine nascono con lo stesso numero di neuroni cerebrali e poi i programmi della morte cellulare apoptoica diventano più attivi in una data struttura in uno dei due sessi (McCarthy, Auger & Perrot-Sinal, 2002).
Il dimorfismo sessuale del cervello, solitamente viene studiato attraverso esperimenti effettuati su mammiferi non umani, come i ratti.
La concezione tradizionale dell’influenza ormonale del testosterone per spiegare la differenziazione degli organi riproduttivi è stata ampiamente validata ma secondo alcuni studi non è calzante quando si tratta di differenziazione sessuale cerebrale (Hines, 2005).
Secondo questa teoria, sostenuta da vari scienziati (Simerly, 2002; Stone, 1996; Woodson & Gorski, 2000), il testosterone perinatale non mascolinizza direttamente il cervello che invece sarebbe mascolinizzato dell’estradiolo derivante dall’aromatizzazione del testosterone (Balthazar & Ball, 1998).
Nei ratti è l’alfafetoproteina che impedisce ai feti femmina di essere mascolinizzati, neutralizzando l’estradiolo circolante legandosi ad esso.
Nei maschi, invece, il cervello può essere mascolinizzato perché il testosterone è immune dall’alfafetoproteina, quindi dai testicoli raggiunge il cervello dove entra nelle cellule, e lì può essere trasformato in estradiolo perché l’alfafetoproteina non penetra la barriera emato-encefalica.
I feti femmina sarebbero protetti dall’effetto mascolinizzante degli estrogeni dalla barriera placentare (Pinel, 2006).