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La regolazione vasomotoria nell'emicrania: studio mediante Doppler transcranico

Un contributo importante al trattamento sintomatico dell’emicrania senza aura è stato portato dalla sintesi dei farmaci agonisti serotoninergici 5HT1B/1D di prima e seconda generazione. Sebbene tali farmaci, conosciuti anche come triptani, mostrino selettività per i recettori post-sinaptici 5HT1B ad azione vasocostrittrice, situati sui vasi meningei, e per i recettori 5HT1D pre-sinaptici, coinvolti dell’infiammazione neurogena e nella trasmissione delle afferenze dolorifiche, permane ancora la controindicazione all’impiego di tali molecole nei pazienti con fattori di rischio cardio e cerebrovascolare, per la potenziale azione vasocostrittrice anche sui vasi non target (arterie coronarie e cerebrali). Ai fini della valutazione della attività vasocostrittrice e della sicurezza cardio e cerebrovascolare dei triptani, sono state realizzate indagini in vitro su vasi isolati e per il sumatriptan, triptano di prima generazione, anche in vivo con l’impiego del Doppler transcranico (DTC). Sebbene tale metodica rappresenti un approccio non invasivo, largamente impiegato nello studio della vasoreattività cerebrale, a tutt’oggi non sono disponibili in letteratura, dati relativi alle eventuali modificazioni dei parametri velocimetrici cerebrali dopo somministrazione di triptani di seconda generazione, tra cui, di più recente introduzione, si annovera il rizatriptan (RZT). Scopo di questo studio è stata la valutazione della potenziale azione vasocostrittrice di tale farmaco sull’arteria cerebrale media (ACM), verificando, mediante monitoraggio con DTC, le eventuali variazioni della velocità media registrata sulla ACM destra e sinistra, durante attacco spontaneo di emicrania senza aura, prima e dopo l’assunzione di RZT 10 mg RPD per os

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1 1. INTRODUZIONE La International Headache Society (IHS, 1988) definisce l’emicrania come cefalea idiopatica caratterizzata da attacchi parossistici ricorrenti di dolore da moderato a severo, generalmente unilaterale, pulsante, esacerbato dalle comuni attività fisiche e accompagnato da sintomi quali anoressia, nausea, vomito, foto e fonofobia. Nella popolazione adulta l’emicrania ha una prevalenza variabile tra il 2% nei paesi asiatici e il 14% nei paesi occidentali (Rasmussen, 1995). L’elevata incidenza in Europa e negli Stati Uniti e la sua occorrenza essenzialmente nell’età giovane adulta, determinano elevati costi individuali e sociali (Lipton et al., 1997), ed hanno sollecitato la ricerca di farmaci sintomatici dotati di sempre maggiore efficacia e tollerabilità, preferibilmente in grado di controllare oltre alla sintomatologia algica anche i sintomi neurovegetativi di accompagnamento (Delue et al., 1997). L’emicrania è dunque un disturbo idiopatico molto diffuso, la principale caratteristica è la comparsa accessuale di episodi di cefalea, generalmente di intensità moderata-severa, che peggiora con la normale attività fisica, di durata variabile dalle 4 alle 72 ore, la cui frequenza varia considerevolmente da paziente a paziente e nei diversi periodi della vita. La presenza o meno di segni e/o sintomi neurologici transitori, che precedono e solo raramente accompagnano o seguono la fase algica, riferibili a

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Parole chiave

antiemicranici
autoregolazione
cefalea
cranioselettività
doppler transcranico
effetti avversi
effetti collaterali
emicrania
emicrania senz'aura
neurosonologia
rizatriptan
trattamento sintomatico
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