Trattamento infermieristico del paziente affetto da edema polmonare acuto

         Q= K [(Pc + 1πIF) - (PIF + πpl)] -Q linf 
 
 
Q = accumulo di liquido  
Q linf= drenaggio linfatico 
K = coefficiente di filtrazione 
PC = pressione idrostatica capillare 
PIF = pressione idrostatica liquido intestiziale 
πpl = pressione oncotica proteine plasmatiche 
πIF = pressione oncotica proteine liquido interstiziale 
 
In condizioni normali la pressione di filtrazione (PC + 1πIF) è adeguatamente 
bilanciata dalla pressione di riassorbimento (somma algebrica di PIF + n PL). 
Dall'equazione di Starling risulta evidente che i meccanismi di compenso tesi ad 
impedire l'accumulo di liquido nel distretto interstiziale sono rappresentati 
principalmente: 
-dall'equilibrio tra pressione idrostatica e pressione oncotica del plasma a livello del 
capillari venosi 
-dalla capacità di drenaggio del sistema linfatico. 
A livello polmonare, in condizioni fisiologiche, la risultante delle forze di Starling è 
rappresentata da un modesto gradiente di filtrazione (2-5 mmHg), con gradiente 
diretto dal capillare all'interstizio. Questo gradiente determina la filtrazione di una 
modesta quantità di liquido nell'interstizio che viene prontamente drenato dal sistema 
linfatico. 
Se l'essudazione o la trasudazione di liquido nel parenchima polmonare supera le 
capacità di drenaggio dei capillari venosi e dei linfatici, gli spazi intercellulari dei 
capillari endoteliali si dilatano e favoriscono il passaggio di liquidi e di 
macromolecole negli interstizi (edema interstiziale),con conseguente 
compromissione dei vasi linfatici e delle venule che riducono ulteriormente la loro 
capacità di drenaggio. 
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Se persiste la noxa patogena, si alterano anche le connessioni più resistenti tra le 
cellule che rivestono lo spazio alveolare, ed il liquido trasudatizio invade 
inizialmente gli alveoli (edema alveolare), e successivamente le vie respiratorie. 
 
 
Classificazione dell'edema polmonare acuto  
 
Risulta evidente che varie cause possono provocare un EPA(edema polmonare 
acuto). Consideriamole singolarmente. 
1. Aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari.   È la causa più 
frequente di EPA e vede come meccanismo eziopatogenetico un'alterazione 
cardiaca (edema  cardiogeno):   
a. deficit di pompa (es. infarto miocardico, cardiomiopatia dilatativa, 
cardiopatia ipertensiva ecc.);  
b. vizi valvolari (es. stenosi e insufficienza mitralica e aortica);  
c. disturbi del ritmo cardiaco.   
2. Aumento di permeabilità della membrana alveolare. Si configura spesso con 
il quadro della Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS), causata da 
numerosi fattori, quali ad esempio agenti infettivi, shock, aspirazione di succo 
gastrico ecc.  
3. Aumento di permeabilità dei capillari polmonari. Può conseguire ad uno 
shock allergico mediato da fattori dell'infiammazione.  
4. Diminuzione della pressione colloido-osmotica. L'iponchia secondaria a varie 
affezioni (epatopatie croniche, sindrome nefrosica, enteropatie proteino-
disperdenti ecc.) non è in grado da sola di causare un EPA. Può però essere 
un fattore favorente, associato, ad esempio, ad un modesto aumento della 
pressione idrostatica capillare polmonare.   
5. Ostacolo al flusso linfatico. Anche in questo caso è probabile che l'evento 
agisca da cofattore, più che da causa primitiva di EPA. Malattie in cui il 
deflusso linfatico è alterato sono le linfangiti carcinomatose, la silicosi 
polmonare e  varie patologie infiammatorie.  
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6. Aumento della negatività della pressione interstiziale. Il trattamento rapido di 
condizioni che hanno provocato il collasso di un polmone (specie se 
perduranti da alcuni giorni), quali un pneumotorace o un versamento pleurico 
massivo, può causare edema polmonare monolaterale. Anche la crisi asmatica 
grave potrebbe essere una causa di edema dovuto all'aumento della negatività 
della pressione interstiziale.  
 Vi sono poi altre cause di EPA con meccanismi patogenetici poco noti. In 
particolare sono presenti  tre condizioni in cui l'eziopatogenesi dell'EPA non 
è riconducibile chiaramente ad un aumento della permeabilità della barriera 
alveolo-capillare, ad una alterazione dell'equilibrio delle forze di Starling o ad 
una riduzione del flusso linfatico:  
ƒ  Edema polmonare determinato dall’altitudine si manifesta sia 
negli individui acclimatati se si recano ad alte quote (superiori 
ai 2500 m s.l.m.), che in quelli non acclimatati dopo soggiorni 
anche brevi a quote più basse. L'EPA insorge spesso in 
individui giovani, sani, dopo sforzi fisici intensi, con una 
latenza di 24-48 ore.  
Le cause non sono completamente chiare certamente: 
4 elementi sono pressoché costanti:  
- la pressione arteriosa polmonare è aumentata;  
- la pressione capillare polmonare e atriale sinistra sono 
normali;  
- la desaturazione arteriosa di ossigeno è di grado elevato e 
non correggibile con la somministrazione di ossigeno al 
100%;  
- la portata cardiaca è normale o ridotta 
Di solito la causa dell’'ipertensione polmonare è la  costrizione 
delle arteriole polmonari, ma tale fenomeno non spiega 
l'edema polmonare, poichè lo sbarramento è a  monte dei 
capillari,però una venocostrizione polmonare determinata 
dall’aumento dell’attività vasomotoria non giustificherebbe il 
riscontro di una normale pressione capillare polmonare.  
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Si ritiene che nella patogenesi dell'edema polmonare d'alta 
quota giochino un ruolo rilevante le arteriole preterminali. 
Queste sono arteriole disposte a ponte fra le arterie polmonari 
di piccolo calibro ed il versante venoso dei capillari 
polmonari, scavalcando così le arteriole polmonari e i capillari 
ove avvengono gli scambi dei gas.  
E’ da questi vasi infatti che avviene  il passaggio di sangue 
non ossigenato nelle vene polmonari, con shunt destro-sinistro 
non correggibile con O
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.  
Da tutto ciò si ipotizza che alcuni soggetti siano predisposti a 
una vasocostrizione arteriolare polmonare, causata dall'ipossia. 
A ciò conseguirebbero:  
- Aumento del flusso sanguigno nelle aree polmonari non 
protette dalla vasocostrizione, con iperperfusione e 
ipertensione capillare polmonare, e secondaria 
trasudazione di liquido negli interstizi e negli alveoli (in 
effetti anche radiograficamente l'edema in questi pazienti 
appare non uniforme, bensì a chiazze). 
- Apertura degli shunt descritti con desaturazione arteriosa 
di ossigeno e aumento della pressione idrostatica capillare 
come conseguenza dell'elevata pressione che dall'arteriola 
preterminale si scarica direttamente nelle venule 
polmonari.  
-  In conseguenza di ciò (punto 2) e della maggiore 
permeabilità capillare causata dall'ipossiemia, 
aumenterebbe la trasudazione di liquido negli alveoli con 
formazione di edema. 
 
ƒ  Edema polmonare neurogeno. Numerose malattie del sistema 
nervoso centrale si possono accompagnare ad EPA, senza che 
sia evidenziabile un deficit della pompa cardiaca (ictus, 
traumi, neoplasie, processi flogistici ecc.). In tali casi è 
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ipotizzata una iperattività del sistema nervoso simpatico, la cui 
azione implicherebbe una vasocostrizione con aumento del 
ritorno venoso ed una riduzione della compliance ventricolare 
sinistra in grado di determinare un aumento della pressione 
atriale sinistra. Inoltre è stato evidenziato sperimentalmente 
anche un aumento della permeabilità capillare.  
ƒ  Edema polmonare da sovradosaggio di narcotici.   È causato 
più spesso da iniezione e. v. di eroina, ma anche da sostanze 
somministrate per via orale o  parenterale usate a scopo 
terapeutico (metadone, morfina, destropropossifene). 
Sembrerebbe maggiormente implicato nella patogenesi 
dell'edema un aumento di permeabilità della membrana 
alveolo-capillare 
 
 
Riassumendo: 
 
 
Aumento pressione 
idrostatica capillare 
Insufficienza ventricolare sinistra acuta, sia per 
cardiopatia coronarica che valvolare, o gravi disturbi del 
ritmo o ipertensione arteriosa 
Stasi venosa polmonare nella stenosi mitralica o nella rara 
ostruzione della via del deflusso a causa di un mixoma o 
un trombo a palla atriale. 
Diminuzione pressione 
oncotica del plasma 
Malattie epatiche gravi 
Sindrome nefrosica 
Anemie acute 
Aumento negatività 
pressione interstiziale 
Aspirazione pneumotorace 
Asma bronchiale. 
Insufficiente drenaggio 
linfatico 
Blocco dei linfatici secondario ad alterazioni 
infiammatorie o fibrotiche 
Linfagite carcinomatosa. 
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Alterazione primitiva 
della membrana 
alveolocapillare 
Edema polmonare da somministrazione di allossano 
Esposizione ad agenti tossici 
Polmone da shock  
Cause polmonari 
Reazioni immunitarie 
Setticemia 
Cause ignote 
Esposizione a grandi altezze 
Trauma cerebrale 
Edema da overdose di sostanze narcotiche (eroina, 
metadone, morfina, destro-propossifene). 
 
Devono essere, infine, ricordate tra le forme di edema polmonare acuto a patogenesi 
multifattoriale, verosimilmente secondarie a lesioni della membrana alveolo-capillare 
(danno diretto o mediato da fattori neuro-umorali):  
• edema polmonare secondario ad esposizione a grandi altezze  
• edema polmonare in corso di malattie dei S.N.C.  
• edema polmonare da overdose di sostanze narcotiche. 
 
Quadro clinico 
 
L'edema polmonare acuto cardiogeno rappresenta il quadro clinico più drammatico 
dello scompenso cardiaco sinistro. 
Il quadro clinico è caratterizzato da: 
Dispnea. Viene espressa come sensazione di soffocamento, di oppressione o fame 
d'aria; si presenta con esordio improvviso ed andamento ingravescente. La frequenza 
respiratoria è elevata, si osserva alitamento delle pinne nasali e rientramento degli 
spazi intercostali per l'impegno di tutti i muscoli ausiliari della respirazione. 
Tosse. Nelle fasi iniziali è secca e stizzosa e successivamente si associa ad emissione 
di espettorato schiumoso, roseo o francamente rossastro. 
Frequenza cardiaca e pressione arteriosa. Sono generalmente aumentate, sia per lo 
stato di angoscia sia per la scarica adrenergica. 
Cute. Appare fredda e madida di sudore, con cianosi dei prolabi e dell'estremità. 
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