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PARTE I
ESAME NEUROLOGICO DEL CAVALLO
Il punto di partenza per effettuare un buon esame clinico
neurologico del cavallo è la raccolta d'informazioni
importanti quali: il segnalamento, l’anamnesi, le valutazioni
dell’ambiente in cui l’animale vive e un attento esame
obbiettivo generale (EOG).
Il veterinario che si accinge a visitare un cavallo sospetto
d'avere una patologia neurologica, può già soffermarsi su
alcuni elementi propri dell’esame obiettivo particolare del
sistema nervoso. Ad esempio, si possono osservare il
comportamento, lo stato del sensorio, la postura della testa,
la vista, il riflesso pupillare alla luce, la posizione degli
occhi. Durante l’esame oftalmologico é utile eseguire il test
del gesto di minaccia, la prova del riflesso fotomotore e il
controllo del fondo dell’occhio. Durante l’osservazione del
capo é bene prestare attenzione alla simmetria dei tessuti
ossei e di quelli molli, esaminare la lingua e ricercare
l'eventuale presenza di scolo nasale o bava. Si può eseguire
anche il test dell'adduttore esterno della laringe (slap test
- test dello schiaffo).
Prima di iniziare lÕEOG, si deve controllare, con l’ispezione
e la palpazione, la simmetria delle strutture ossee e
muscolari del collo, del tronco e degli arti. Mentre si sta
misurando la temperatura rettale, si possono valutare il tono
della coda e dello sfintere anale e i relativi riflessi. Prima
di passare ad osservare il soggetto in movimento, si verifica
la eventuale presenza sul corpo o sugli arti di aree bagnate
di sudore e si esaminano gli atteggiamenti a riposo (postura).
Poi si fa muovere il cavallo e si valuta l’andatura al passo e
al trotto, in dirittura e in circolo. Tutti questi
accorgimenti danno un maggior numero di dati utili sul
soggetto in esame, e soprattutto aiutano il veterinario a
decidere se approfondire o meno la visita con una vera e
propria indagine clinica neurologica (1,4).
La procedura diagnostica classica di un problema neurologico
s'articola in: localizzazione delle lesioni, determinazione
del suo carattere (da irritazione o da occlusione) e
individuazione della causa. Questa procedura corrisponde alla
metodologia della Registrazione Medica Problema Orientata
(RMPO), con particolare riferimento però alla localizzazione
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della lesione. Da quest’ultima e da tutte le informazioni
raccolte con l’EOG, si stabilisce una diagnosi differenziale
con relative prognosi, terapie e profilassi (1,2).
A) Il segnalamento
L’età, la razza, il sesso e l’uso che si fa del cavallo sono
fattori necessari per una corretta diagnosi, ai quali, spesso
e volentieri, sono legate ben precise patologie. E’ importante
anche la conoscenza del pedigree, per escludere la possibilità
che si tratti di una malattia del sistema nervoso legata al
corredo genetico. L’uso cui è destinato il soggetto in esame
e, soprattutto, il suo valore economico-affettivo, sono
elementi vincolanti per fare una prognosi e valutare la
convenienza e/o l’efficacia di un'eventuale terapia e/o
profilassi (1,3).
B) L’anamnesi
Vanno raccolte tutte le notizie relative alla storia del
soggetto, all’ambiente in cui vive, alla sua dieta, alle
possibilità di contatto con altri animali di qualunque specie.
In particolare é utile sapere come è insorta la malattia e in
quali circostanze, la natura dei primi sintomi, come questi si
siano evoluti, con quale progressione nel tempo e con quale
intensità. Tutte queste notizie possono indirizzare il
veterinario sulla giusta diagnosi, dato che molte malattie del
sistema nervoso centrale (SNC) hanno un modo d'insorgere e di
progredire tipici. Per esempio, le encefaliti virali spesso
insorgono improvvisamente e possono non mostrare segni
neurologici premonitori. In generale i sintomi causati da un
agente infettivo possono essere acuti o cronici, e
frequentemente fluttuare come severità. Per individuare
infezioni virali (o batteriche), sono necessarie un'analisi
dettagliata della storia vaccinale del cavallo, e un resoconto
sulle malattie più ricorrenti nell’allevamento o nella zona
dove si trova (o è stato) il paziente.
Alcune patologie del SNC possono derivare da un’alimentazione
scorretta o da carenze nutrizionali, altre dall’ingestione
casuale o involontaria di piante velenose che crescono nel
pascolo, o di sostanze velenose lasciate incustodite nella
stalla o disperse nel terreno del paddock. Intossicazioni e
carenze alimentari hanno di solito un’insorgenza subacuta o
acuta e un decorso progressivo. Non bisogna tralasciare di
chiedere se l’animale è in gestazione o in lattazione, in modo
da poter escludere eventuali disturbi d'ordine fisiologico ad
esse legati (1,2,3).
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Molte malattie congenite o ereditate iniziano già nei primi
periodi di vita, e i sintomi progrediscono lentamente.
Sindromi che derivano da cause fisiche, soprattutto da traumi
esterni, si manifestano all’improvviso e poi spesso si
stabilizzano o migliorano. Le malattie immuno-mediate hanno
sovente sintomi fulminanti che peggiorano drammaticamente,
soprattutto con la terapia. I segni di un tumore possono
comparire brutalmente, ma spesso hanno lenta insorgenza e un
decorso progressivo (1,2).
C) Esame neurologico
Con il rilevamento dei sintomi clinici neurologici, la
patologia può essere definita diffusa, multifocale o focale,
simmetrica o asimmetrica, lieve, moderata o grave; e ne può
essere stabilita la localizzazione anatomica. E’ buona cosa
considerare anche i sintomi clinici d'altri apparati, in
quanto diversi stati morbosi del SN di varia natura
(infiammatoria, tossica, metabolica e neoplastica), possono
essere associati a malattie a carico d'altri organi (2).
E’ fondamentale che il veterinario, nell’eseguire l’esame
neurologico, segua con estrema accuratezza tutti i punti e
nella successione con la quale sono riportati, affinché nessun
elemento possa sfuggirgli. Si parte dalla testa per proseguire
caudalmente fino alla coda, con tutta una serie di rilevamenti
e test che individuano la localizzazione anatomica delle
lesioni (1).
a) la testa
In questa parte dell’esame si valutano: facies, comportamento,
attività mentale (stato del sensorio), atteggiamenti
posturali e coordinazione della testa, e il funzionamento dei
nervi cranici. Loro alterazioni sono ascrivibili a lesioni al
di sopra del foramen magnum, ossia nella corteccia cerebrale,
nel tronco encefalico (diencefalo, mesencefalo, ponte o
midollo allungato) o nel cervelletto. Fenomeni demenziali o
altre anomalie comportamentali sono spesso dovute a lesioni
del telencefalo, del diencefalo o del mesencefalo. Rotazione
della testa e movimenti di maneggio, con o senza attacchi
convulsivi, sono ricollegabili a lesioni del telencefalo o del
diencefalo ipsilaterali al lato in cui l’animale gira. Una
vera deviazione della testa s'osserva anche nelle affezioni
vestibolari. Alterata coordinazione dei movimenti della testa,
oscillazioni e tremori caratterizzano le disfunzioni
cerebellari.
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I nervi cranici hanno ciascuno un preciso punto di
localizzazione nel tronco cerebrale, e la loro funzionalità
può essere saggiata con una certa facilità. Rilievi anormali
sono dovuti a lesioni presenti nel tronco cerebrale, lungo il
decorso periferico dei nervi o a carico degli organi
effettori. Se la lesione interessa il tronco cerebrale, le
alterazioni riguarderanno l’andatura e gli arti anteriori e
posteriori. Se è colpita soltanto la porzione periferica di un
nervo cranico o il corrispondente organo effettore, il
restante esame clinico è normale (2).
1° IL COMPORTAMENTO
E' importante sapere come il cavallo in esame, in genere, si
comporta e come risponde agli stimoli, e bisogna poi
inquadrare tali notizie nell’ambito dei comportamenti propri
dell’età, della razza e del sesso. Un soggetto sano di solito
distingue il proprietario dagli estranei e risponde ai
movimenti d'oggetti o persone con cambiamenti della posizione
delle orecchie e degli occhi. In virtù di precedenti
condizionamenti un cavallo normale può mostrarsi diffidente,
scontroso o curioso di stabilire contatti con l’uomo. A volte
stimolazioni tattili o uditive possono scatenare attività
convulsive, non per questo patologiche. Animali neonati sani
possono presentare una sorta di convulsioni, come, per
esempio, "attacchi di masticazione", ammiccamento facciale o
periodi di tachipnea (1,3). Di solito atteggiamenti strani
sono di facile riconoscimento: pressione della testa contro
oggetti solidi fino a spingerli (lesioni lobo frontale e
gangli basali), continui movimenti masticatori (lesioni lobo
temporale e gangli basali), digrignamento dei denti (lesioni
gangli basali), movimenti di maneggio verso la parte lesa
(lesioni unilaterali gangli basali), cadute in avanti durante
il passo (lesioni lobo frontale), vagabondaggio, alterazioni
di voce e appetito, leccamento di oggetti, aggressività e
continui sbadigli. Animali con malattie cerebrali sono, di
solito, anoressici e mostrano di non riconoscere il padrone od
oggetti che normalmente stimolano risposte evidenti. Essi
possono esibire un comportamento furioso o agitato quando
lievemente stimolati.
Lesioni dell'ipotalamo possono condurre a cambiamenti di
comportamento che vanno da rabbia/aggressività (sistema
limbico, amigdala) a comportamento affettuoso, comportamento
sessuale improprio (corteccia e gangli basali), polidipsia,
poliuria, bradicardia e appetito alterato (1).
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2° LO STATO DEL SENSORIO
Una valutazione dello stato mentale si basa sul grado di
consapevolezza o di coscienza del paziente (1). Essa é
importante per differenziare una patologia localizzata nella
corteccia cerebrale o nel tronco encefalico, da una del
cervelletto, del midollo spinale, dei nervi periferici o delle
unità motorie. Un animale con il sensorio depresso risponde
agli stimoli in con un modo alterato, ridotto o assente. Altri
segni di un sensorio depresso possono essere inappetenza, la
testa tenuta abbassata e le palpebre socchiuse (3). Il coma è
uno stato di completa assenza di risposta cosciente a stimoli
nocivi. Il semicoma, invece, è uno stato di parziale
incapacità di rispondere agli stimoli. Il coma e il semicoma
si hanno per lesioni al tronco encefalico (mesencefalo e
mielencefalo), al talamo e alla corteccia cerebrale. Altri
livelli meno profondi di perdita di coscienza sono variamente
descritti come stupore, obnubilamento, sonnolenza, delirio,
letargia e depressione. Quest'ultima si può avere per lesioni
alla corteccia cerebrale, al diencefalo, al metencefalo e al
mielencefalo. Il cavallo in decubito a causa di una lesione
del midollo spinale, di solito, è lucido e in allerta, se non
presenta anche anoressia, disidratazione, esaurimento o
eccessiva paura. La maggior parte degli animali con malattie
cerebrospinali mostra una depressione da lieve a grave.
Tuttavia il grado d'alterazione della coscienza non è così
grave come quello che s'osserva con equivalenti lesioni del
tronco encefalico (1).
Animali con lesioni del sistema limbico possono mostrare
ipereccitabilità e divenire frenetici con lievi stimolazioni.
Il cavallo può imbizzarrirsi all’improvviso, nitrire, mostrare
ostilità o, se in decubito, agitarsi violentemente in preda a
convulsioni. Oppure compaiono depressione, semicoma e coma.
Aggressione e rabbia indicano un coinvolgimento del lobo
prefrontale e del sistema limbico. Lesioni al lobo prefrontale
e piriforme danno anche ipersessualità, mentre lesioni al
nucleo ipotalamico ventromediale provocano iperfagia. Invece
lesioni al nucleo ipotalamico ventrolaterale causano ipofagia.
Convulsioni, che vanno da lievi movimenti di masticazione fino
al grande male, e contrazioni tonico-cloniche possono
insorgere per un danno corticale (lobo prefrontale e
temporale), del talamo e del tronco encefalico. (1).
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3° LA POSIZIONE DELLA TESTA E LA COORDINAZIONE
La postura e la coordinazione della testa devono essere
osservati quando il cavallo è in stazione, quando si muove per
cibarsi o per annusarci la mano e quando cammina. I primi
rilevamenti vanno compiuti prima d'entrare nella stalla o nel
paddock. Qualche volta infatti alcuni segni, quali la tendenza
a ruotare la testa (danno vestibolare) o il capo voltato
(malattia del tronco encefalico), possono essere evidenziati
solo quando l'animale è tranquillo. Altri sintomi, come il
tremore intenzionale (disfunzioni cerebellari, lesioni ai
gangli basali), possono essere osservati con più facilità
quando il cavallo è intento a guardare qualcosa (1,4).
Un cavallo sano mantiene la testa in una certa posizione e la
muove più o meno velocemente per compiere varie azioni, come,
ad esempio, prendere il cibo. Un animale con una lesione
cerebrale (lobo frontale e parietale, gangli basali), che
continuamente gira in tondo, spesso ha la testa e il collo
deviati da una parte (testa storta). Tale alterazione si può
avere anche in seguito ad una lesione del diencefalo, del
metencefalo, del sistema vestibolare centrale del mielencefalo
o del cervelletto. Una grave danno vestibolare unilaterale
porta ad entrambe le posizioni descritte verso la parte della
lesione. Queste posizioni anomale della testa e del collo
possono ritrovarsi anche nelle patologie muscolo-scheletriche,
in cavalli ciechi dalla nascita o con uno strabismo congenito
asimmetrico.
Il cervelletto modula il movimento della testa e delle gambe.
Con lesioni cerebellari spesso si perde il fine controllo del
posizionamento della testa, e ciò si manifesta con movimenti a
scatti imprecisi. La perdita di controllo si può rilevare
anche nel soggetto fermo, che ha lievi movimenti involontari
oscillanti; se s'incrementano gli sforzi volontari, ad esempio
inducendolo a prendere del cibo, tali movimenti possono essere
esagerati (tremori intenzionali). Nei puledri appena nati
normalmente la testa è tenuta flessa, avvicinata al collo e si
muove a scatti, soprattutto come risposta a stimoli tattili o
visivi.
Se un animale ha un dolore al collo, lo porta fisso in una
posizione; se ha una diffusa debolezza neuromuscolare,
l'abbassa verso il terreno. Infine, il collo portato esteso
(opistotono) può stare ad indicare un grave problema
cerebrale, cerebellare o una malattia che causa un incremento
del tono muscolare (es. il tetano) (1).
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4° I NERVI CRANICI
Anomalie riscontrate durante l’esame dei nervi cranici,
aiutano a localizzare lesioni vicine o dentro il tronco
encefalico (3). Alcuni autori ritengono che, piuttosto che
valutare ogni singolo nervo cranico, sia più sbrigativo
eseguire la visita oftalmica, della testa, del muso ed infine
delle narici, della bocca e della laringe (4).
Nervo olfattorio (I). Le vie sensitive olfattorie (n.
olfattorio, bulbo olfattorio e diencefalo) non si possono
esaminare direttamente. I grossi animali, come il cavallo,
hanno notevoli capacità olfattorie, senza le quali non sono in
grado di mangiare correttamente. Pertanto un cavallo con un
buon appetito si presume che abbia una normale funzionalità
del nervo olfattorio, anche se questa correlazione non sempre
è vera. La normale funzione è valutata anche osservando la
capacità del cavallo nell’odorare il cibo o le mani
dell’esaminatore. La risposta dell’animale a gas irritanti,
come il fumo di sigaretta, più che la sensibilità olfattoria,
c'indica il funzionamento di un ramo sensitivo del trigemino,
in quanto sono stimolati dei recettori tattili sparsi nella
mucosa nasale (1,3).
Nervo ottico (II). La funzione del nervo ottico può essere
valutata in tre modi: con la risposta alla minaccia, con il
riflesso pupillare alla luce e con il test del labirinto, che
misura la capacità del paziente di muoversi in un percorso o
in un’area con degli oggetti.
La risposta alla minaccia é evocata muovendo rapidamente la
mano verso un occhio e mantenendo l’altro coperto. Il gesto di
minaccia va diretto prima verso la parte nasale del campo
visivo, e poi verso la parte temporale, per accertare
l’eventuale presenza d'emianopsia. Questo gesto deve essere
fatto gentilmente per evitare di provocare spostamenti d’aria
o la diretta stimolazione delle ciglia, che sono il punto di
partenza del riflesso palpebrale e che, quindi, falserebbe la
prova di minaccia. Una normale risposta al test di minaccia si
manifesta con una rapida chiusura della rima palpebrale. Certi
soggetti possono anche mostrare una risposta corticale
generalizzata tramite movimenti coordinati della testa e del
collo, che sono così allontanati dallo stimolo. Alcuni cavalli
stoici, depressi o persino troppo eccitati, non sempre hanno
una risposta alla minaccia oppure mantengono gli occhi chiusi.
Tale prova verifica anche il funzionamento delle vie motorie
del nervo facciale destinate al muscolo orbicolare dell’occhio
(3,1).
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Una vera mancanza della vista può essere verificata facendo
muovere l’animale nel suo ambiente, ponendogli
silenziosamente, davanti il suo campo visivo, degli ostacoli o
degli oggetti senza odore. Una parziale, unilaterale cecità
(emianopsia) può essere difficile da evidenziare, se non dopo
ripetuti tentativi, bendando alternativamente gli occhi. Un
cavallo depresso o che perde l’equilibrio a causa di una
patologia vestibolare, può inciampare sugli oggetti, pur non
essendo cieco (1). Con lesioni bilaterali delle vie ottiche
(retina, n. ottico, chiasma ottico, tratto ottico, talamo) o
della corteccia cerebrale occipitale il cavallo è
completamente cieco e, oltre a non rispondere alla minaccia,
sarà incapace di evitare gli ostacoli o sarà perfino
riluttante a muoversi. Animali con lesioni cerebellari possono
non rispondere alla minaccia, anche se possiedono un’ottima
vista. Si pensa che ciò sia dovuto ad un danno alle fibre dei
neuroni motori superiori, localizzate nel ponte e nella
corteccia cerebellare, che modulano il funzionamento del nervo
facciale. Pertanto in tale caso gli animali sono in grado di
muoversi agevolmente tra gli oggetti in quanto perfettamente
vedenti.
Durante l’esame neurologico è sempre bene eseguire un'indagine
oftalmologica per escludere patologie a carico dell’occhio. I
puledri sembra che siano in grado di vedere già alcune ore
dopo la nascita, ma la risposta alla minaccia si sviluppa solo
dopo due settimane. Essi sbattono le palpebre come risposta ad
uno stimolo luminoso e allontanano la testa da un gesto di
minaccia oscillandola (1,3).
Nervo oculomotore (III). Il diametro del foro pupillare è
controllato dal muscolo costrittore della pupilla, cui
giungono le fibre parasimpatiche del nervo oculomotore
(miosi), e dal muscolo dilatatore della pupilla, innervato
dalle fibre ortosimpatiche provenienti dal ganglio cervicale
craniale (midriasi). Quest'innervazione autonoma trae origine
dai centri più alti del tronco encefalico e modifica il
diametro pupillare come risposta alla luce (nervo
oculomotore), alla paura o all’eccitamento (fibre simpatiche).
Si osservano per prime la grandezza e la simmetria del foro
pupillare, considerando anche la quantità di luce
nell’ambiente e lo stato emozionale del paziente. Dopo aver
escluso con un esame oftalmologico patologie a carico
dell’iride, si può passare a valutare la risposta delle
pupille alla luce diretta in ciascun occhio (1).
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Il test del riflesso fotomotore s'esegue mettendo il paziente
in un luogo buio per alcuni minuti e illuminando un occhio con
una piccola, ma intensa, fonte di luce (3). La normale
risposta ad una luce diretta in un solo occhio è la
costrizione d'entrambe le pupille; ciò è dovuto ad una
risposta diretta dell’occhio ipsilaterale alla luce, e ad una
risposta consensuale dell’occhio controlaterale. Gli stimoli,
giunti nel mesencefalo, possono distribuirsi nei nuclei
parasimpatici d'entrambi i lati grazie all’incrocio e
all'interconnessione di fibre che avvengono in tale punto,
così si spiega la risposta consensuale (1). In alternativa nel
cavallo possiamo eseguire il test della swinging-light (test
d'oscillazione della fonte luminosa): partendo da una distanza
approssimativa di 40 cm, la luce Ž avvicinata lentamente
puntandola alternativamente in ciascun occhio.
Quest'accorgimento evita il riflesso d'ammiccamento come
risposta ad un forte stimolo luminoso, ed ovvia alla necessità
di stimolare il riflesso consensuale, che nel cavallo è molto
difficile da sollecitare. Illuminando un occhio, la pupilla
diviene miotica e, spostando immediatamente la sorgente di
luce nell'altro, il foro pupillare di quest'ultimo si
costringe ulteriormente poiché il riflesso fotomotore diretto
è più forte del consensuale (1,4).Lesioni a carico delle
strutture coinvolte in questo riflesso possono dare secondo i
casi anisocoria, midriasi o miosi. E’ importante notare che la
prima parte della via afferente, fino ai tratti ottici,
coincide con quella della vista e della risposta alla
minaccia, quindi, il riflesso pupillare può aiutarci a
stabilire anche se un cavallo è cieco o meno.
Per il controllo simpatico del muscolo dilatatore della
pupilla sono coinvolti: i nuclei d'ipotalamo, mesencefalo,
ponte e midollo allungato; le corna intermedie laterali della
materia grigia dei segmenti del midollo spinale T1-T3; il
tronco simpatico cervicale e il ganglio cervicale craniale. In
tale ganglio sono contenuti anche i neuroni simpatici
postgangliari che innervano anche le ghiandole della testa, la
muscolatura liscia e i vasi sanguigni degli occhi, della testa
e dell’area cervicale craniale. Un danno a questo sistema
simpatico causa la sindrome di Horner: ptosi della palpebra
superiore, miosi della pupilla, lieve protrusione della terza
palpebra (enoftalmia), dilatazione dei vasi sanguigni,
iperemia delle mucose nasali e congiuntivali, aumento della
temperatura e della sudorazione della testa e di parte del
collo. Simili conseguenze estese a tutto il corpo si hanno
quanto più il danno è a monte del sistema (3,1).
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TABELLA (1) Guida alla localizzazione delle lesioni
neurooftalmologiche
Lesione Risposta
alla
minaccia
ipsilater
ale
Risposta
alla
minaccia
controlat
erale
Risposta
pupillare
alla luce
ipsilater
ale
Risposta
pupillare
alla luce
controlat
erale
Test del
labirinto
Unilatera
le
Retina
o nervo
ottico
Assente
Presente
Normale
Normale
Anormale
Bilateral
e
Retina
Nervo
ottico
Chiasma
ottico
Assente
Assente
Fissa
Fissa
Anormale
Unilatera
le
Nervo
oculomoto
re
Assente
Presente
Presente
Non
risponde
Dilatata
Non
risponde
Normale
Unilatera
le
Corteccia
occipital
e
Presente
Assente
Normale
Normale
Anormale
Bilateral
e
Corteccia
occipital
e
Tronco
vagosimpa
tico
Assente
Presente
Assente
Presente
Normale
Miotica
Normale
Normale
Anormale
Normale
Bilateral
e
Corteccia
cerebella
re
Assente
Assente
Normale
Normale
Normale
14
Nervo oculomotore (III) Nervo trocleare (IV) Nervo abducente
(VI). Il nervo oculomotore innerva anche i muscoli
extraoculari, insieme con i nervi trocleare e abducente.
Questi muscoli e nervi sono testati osservando la normale
posizione degli occhi all’interno delle cavità orbitarie e il
loro movimento (3). Il nervo oculomotore e i muscoli da lui
innervati spostano l’occhio in alto, in basso, medialmente e
lo fanno ruotare in senso antiorario. Invece, il nervo e il
muscolo trocleare ruotano l’occhio in senso orario (rotazione
ventrolaterale), e il nervo abducente, che innerva i muscoli
abducente e retrattore del bulbo, fa spostare l’occhio
lateralmente e lo fa retrarre con la relativa protrusione
della membrana nittitante (2). Questi nervi e muscoli, quando
danneggiati, determinano posizioni anomale dell’occhio
rispetto all'orbita (strabismo), costanti in tutte le
posizioni della testa (3). Al contrario, quando ci sono
lesioni cerebellari o vestibolari, lo strabismo, in genere
ventrolaterale, si modifica secondo le posizioni assunte dalla
testa e dal collo e, se cerebellare, è accompagnato anche da
nistagmo rotatorio e dorsoventrale. Gli animali con lesioni
vestibolari hanno uno strabismo ventrolaterale ipsilaterale e
uno dorsomediale nell'occhio controlaterale. E' importante,
quindi, esaminare la posizione degli occhi anche muovendo la
testa. Indipendentemente dalla posizione della testa e secondo
il nervo lesionato, si hanno vari tipi di strabismo:
ventrolaterale stabile (nervo oculomotore e suoi nuclei
mesencefalici ipsilaterali), dorso-mediale stabile (nervo
trocleare e suoi nuclei mesencefalici controlaterale,
ipsilaterale o entrambi - decussazione mesencefalica)e,
infine, strabismo mediale, associato a perdita della capacità
di retrarre il bulbo oculare (nervo abducente e ai i suoi
nuclei ipsilaterali - parte rostrale del midollo allungato).
La retrazione dell’occhio si valuta bloccando la testa del
paziente e, a palpebra aperta, toccando delicatamente la
cornea (1). Un normale riflesso corneale è la retrazione del
globo oculare associato alla protrusione della terza palpebra.
Tale riflesso coinvolge anche il ramo sensitivo oftalmico del
nervo trigemino e, per la chiusura delle palpebre, il nervo
facciale (3).
Si deve poi considerare la normale risposta degli occhi
rispetto al movimento e alla posizione della testa. Sollevando
la testa del cavallo per il naso (testa estesa), s'induce lo
spostamento ventrale fisiologico dei globi oculari, che
tendono a mantenere un asse orizzontale. Poi, muovendo
lateralmente il capo verso destra e sinistra, si provoca
nistagmo vestibolare, ossia gli occhi si muovono ritmicamente,
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finché la testa non si ferma (1,4). C’è una fase lenta, nella
direzione opposta al movimento della testa, e una successiva
fase rapida, nella stessa direzione del movimento della testa
(3). Il grado del nistagmo è lo stesso per i movimenti della
testa in entrambe le direzioni (1). Questi movimenti, che
rappresentano il normale nistagmo vestibolare, sono il
risultato della connessione tra i centri dell’equilibrio
(nuclei vestibolari) del midollo allungato e i nuclei dei
nervi cranici III-IV-VI (3). Una lesione al sistema
vestibolare centrale del mielencefalo, causa un nistagmo
orizzontale, verticale o rotatorio, che cambia anche direzione
con le differenti posizioni della testa. In animali con
malattia vestibolare il nistagmo è asimmetrico e diminuisce
quando la testa è mossa verso la parte della lesione (1).
Nei puledri neonati è normale riscontrare un lieve strabismo
ventromediale che scompare con la crescita. Infine animali
nati con una cecità congenita possono avere posizioni e
movimenti anormali degli occhi (3).
Nervo trigemino (V). Questo grande nervo cranico contiene sia
fibre nervose motorie, che tramite la branca mandibolare
giungono ad innervare i muscoli della masticazione, sia fibre
nervose sensitive che provengono da gran parte della testa
attraverso le branche mandibolare, mascellare e oftalmica.
Quest’ultima porta, in particolare, la sensibilità dolorifica
della cornea, partecipando, così, al riflesso corneale (1,2).
Una perdita bilaterale della funzione motoria del nervo
mandibolare si manifesta con la mandibola abbassata e disfagia
(incapacità a masticare). La lingua può apparire protrusa
perché cade fuori dalla bocca. Si ha una falsa scialorrea
dovuta più che altro all'incapacità di deglutire la quantità
di saliva normalmente prodotta. Dopo 1-2 settimane compare
un’atrofia dei muscoli temporale e massetere e del ventre
distale del muscolo digastrico. Si ha una mandibola abbassata
per lesioni al metencefalo e al mesencefalo. Lesioni
asimmetriche provocano invece un’atrofia asimmetrica dei
muscoli e a volte una mandibola leggermente deviata, senza
disfagia (1).
Per il funzionamento dei muscoli masticatori è bene, in ogni
caso, provare ad aprire la mandibola. Questo test misura
l’efficienza della sensibilità propriocettiva e della via
motoria trigeminale (3).
Il funzionamento delle branche sensitive di questo nervo
cranico é testata per via riflessa e per via diretta,
valutando la sensibilità della testa. I movimenti delle
orecchie (riflesso auricolare), delle palpebre (riflesso
palpebrale) e del labbro inferiore (riflesso labiale), come
16
risposta ad una lieve stimolazione tattile, sono mediati dalle
branche sensitive del nervo trigemino e dalle branche motorie
del nervo facciale (1,4). Pertanto, questi riflessi richiedono
l’integrità del tronco encefalico, dei nuclei trigemini e
facciali oltre che degli stessi nervi, ma non la percezione
dello stimolo. Tali risposte mancano quando c’è iporiflessia
(1). Per escludere un interessamento del nervo facciale, deve
essere provata anche la risposta alla minaccia, che ha come
via afferente le fibre visive e come via afferente il nervo
facciale.
La risposta diretta della sensibilità data dal nervo
trigemino, é testata stimolando delicatamente con una penna o
con una piuma tutte le zone raggiunte dalle tre branche del
nervo. In particolare, inserendo un dito o un pezzo di paglia
nel meato esterno del naso, si stimolano le superfici
d'entrambi i lati del setto nasale (3,4). Un animale sano in
genere risponde bruscamente all’inserimento di un corpo
estraneo nel naso e si sottrae allo stimolo spostando i
muscoli facciali, del collo e degli arti. Questo test valuta
anche il funzionamento del talamo e della corteccia sensitiva
e motoria del cervello. Poiché eventuali danni ai nuclei del
tronco encefalico interferirebbero anche con i centri del
respiro e del ritmo cardiaco, una completa perdita unilaterale
della sensibilità della faccia (ipoalgesia o analgesia), è di
solito dovuta ad un danno al nervo periferico o al ganglio del
trigemino (3).
Con ipoalgesia e iporiflessia di tutta la faccia senza la
perdita di funzionalità dei muscoli masticatori, c’è un
accumulo di cibo nella parte rostrale della tasca delle
guance. Lesioni al lobo frontale sfociano in una perdita della
sensibilità, e l'animale non evita stimoli dolorosi applicati
sulla faccia e sui turbinati. Deficienze corticali possono
essere distinte da difetti del n. trigemino sensitivo
valutando contemporaneamente la risposta palpebrale e quella
ad uno stimolo doloroso sulla cute della faccia. Animali con
danni al nervo perdono la risposta palpebrale, mentre quelli
con malattie corticali la mantengono, senza però riuscire ad
evitare gli stimoli dolorosi (1).
Nervo facciale (VII). Questo è, soprattutto, un nervo motore
che controlla i muscoli mimici facciali. Provvede anche ad
innervare le ghiandole lacrimali e le ghiandole salivari
principali. Tale nervo controlla i movimenti delle orecchie,
delle palpebre delle labbra e delle narici, e rappresenta
anche la via afferente dei riflessi alla minaccia, palpebrale,
auricolare, labiale e corneale.
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