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La perdita ematica durante le prime 24 ore dal parto è conosciuta come emorragia
del postpartum primaria, mentre la perdita dalle 24 ore a sei settimane dal parto è
chiamata emorragia del postpartum secondaria.
La definizione e classificazione dell’emorragia del postpartum hanno sopportato il
test del tempo, ma non senza problemi. Per esempio il limite di 500 ml implica
che ogni perdita inferiore a questa è nei limiti normali e può pertanto essere
tollerata senza rischi. Questo non è il caso nei paesi dove l’anemia severa è
comune e dove una perdita ematica di solo 250 ml potrebbe costituire un
problema clinico.
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Lo U.K. Confidential Enquiries into Maternal Mortality ha enfatizzato la necessità
di riconoscere durante la gravidanza le donne a rischio di emorragia ostetrica e
assicurare che un team multidisciplinare che include ematologi, anestesisti e
ginecologi sia disponibile a provvedere cure adeguate.
In questo report è anche riconosciuta l’imprevedibilità di emorragie ostetriche ed è
sottolineata l’importanza di avere protocolli per gestire emorragie massive.
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Sapere quali sono le cause di emorragia del postpartum, conoscere i fattori di
rischio, le modalità di prevenzione e le tecniche di trattamento, può aiutare a non
venir colti impreparati nel momento in cui ci si trova a dover affrontare una tale
emergenza.
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MODIFICAZIONI FISIOLOGICHE IN GRAVIDANZA
La gravidanza comporta una serie di modificazioni a carico dell’organismo della
donna, anche per quanto riguarda volume, composizione e circolazione del
sangue.
Un incremento del volume plasmatico del 15% è evidente già alla 6° settimana di
gestazione. Successivamente si verifica un ulteriore aumento alla 28°-30°
settimana del 30-50%. L’aumento massimo è raggiunto verso la 34° settimana,
con un aumento di 1000-1500 ml.
Il volume dei globuli rossi subisce un aumento solo del 15-20%, cosicché il
rapporto globuli rossi/plasma (valore ematocrito) tende a diminuire.
Questo comporta una situazione descritta come “anemia fisiologica della
gravidanza”.
L’aumento del volume totale del sangue a termine di gravidanza varia da 1200 a
1900 ml.
A causa dell’emodiluizione apparente, la viscosità si riduce approssimativamente
del 20%.
Probabilmente tale riduzione comporta un ridotto rischio di trombosi intervillosa e
di infarcimento, che spesso si verificano in una normale gravidanza. Perciò
l’emodiluizione potrebbe risultare un fattore protettivo del letto vascolare
uteroplacentare. Gli estrogeni e il progesterone sono responsabili dell’aumento del
volume plasmatico. Gli estrogeni incrementano l’attività del sistema renina-
angiotensina-aldosterone. Il progesterone aumenta la produzione di aldosterone,
così la funzione dei tubuli renali è inibita dal trattenere sodio. Aumenta così la
diuresi di sodio, cui segue ipovolemia che determina un aumento di renina per
ripristinare il volume ematico.
Si verificano notevoli cambiamenti anche nella concentrazione dei fattori della
coagulazione. Il fattore I (fibrinogeno) aumenta del 20-30% alla fine del 3°
trimestre e del 100% al termine di gestazione, arrivando a valori di 600 mg/100
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ml in alcune donne. Un aumento del 100% coinvolge anche i fattori VII, VIII e
IX, mentre l’aumento dei fattori X e XII è del 30%. La concentrazione del fattore
II (protrombina) e del fattore V non cambiano e quelle dei fattori XI e XIII si
riducono del 40-50%.
Un’elevata deposizione di fibrina, che coinvolge presumibilmente la circolazione
uteroplacentare, è evidente dal 2° mese di gestazione e aumenta progressivamente
fino al termine.
Il significato fisiologico di queste variazioni deve essere interpretato non nel
senso di un reale stato di “ipercoagulabilità” bensì nel senso che il meccanismo
della coagulazione in gravidanza risulta più rapido ed efficace quando si
realizzano le opportune condizioni scatenanti.
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Il sistema fibrinolitico appare solo moderatamente aumentato.
La concentrazione di proteine sieriche si riduce del 10% circa nel primo trimestre.
Ciò è dovuto alla riduzione della concentrazione dell’albumina, che al termine è
ridotta del 20-25%. Sebbene la concentrazione delle globine si riduca del 10%,
aumenta successivamente del 5-10%.
In circa otto settimane dopo il parto i valori del volume ematico ritornano alla
normalità.
Implicazioni cliniche
L’aumentato volume ematico assolve a diverse funzioni:
ξ Sopperisce all’aumentata necessità ematica di un utero più grande
ξ Colma la crescente riserva venosa
ξ Protegge le partorienti dalle perdite di sangue al momento del parto
ξ Protegge dall’ipercoagulabilità durante la progressione della gestazione.
L’ipervolemia fisiologica nelle ultime settimane di gravidanza rappresenta una
specie di riserva protettiva naturale, che consente a una gestante sana di perdere
fino a un litro di sangue senza evidenti modifiche della pressione e frequenza.
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TERZO STADIO FISIOLOGICO
Ricordare la sequenza di eventi nel terzo stadio del parto e conoscere i
meccanismi della separazione placentare può aiutare nella scoperta di casi a
rischio di complicanze del terzo stadio e la gestione di patologie.
Prostaglandine PGF, PGF2alfa e ossitocina sono gli agenti biochimici
primariamente coinvolti nel terzo stadio del travaglio. Durante il primo e secondo
stadio nel plasma materno sono presenti livelli significativi solo di PGF2alfa e
ossitocina. Cinque minuti dopo il parto, la concentrazione materna di PGF e
PGF2alfa raddoppia rispetto al livello presente nel secondo stadio.
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Un rapido incremento nella concentrazione di prostaglandine è rinvenuta anche
nel sangue venoso nel cordone ombelicale, suggerendo che questo aumento
postpartum di prostaglandine origini dalla placenta.
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Dopo la separazione della placenta, la concentrazione decresce ma a velocità più
lente della clearance metabolica di prostaglandine, indicando che la sua
produzione continua nella decidua e nel miometrio. L’ossitocina plasmatica
inoltre cala ai livelli preparto entro trenta minuti dal parto, a meno che non sia
sostenuta da infusioni esogene.
Il processo di separazione della placenta può essere diviso in quattro fasi:
1
1. Latente- la parete uterina nel sito placentare resta sottile; la parete libera da
placenta contrae
2. Contrazione- ispessimento della parete uterina nel sito placentare
3. Distacco- effettiva separazione della placenta dalla parete uterina
adiacente
4. Espulsione- scivolamento della placenta fuori della cavità uterina. .
Vigorose contrazioni uterine nella fase latente inducono forze taglianti tra la
parete uterina e il tessuto placentare; inizia la separazione della placenta:
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Un’onda di separazione inizia a uno dei poli placentari, solitamente in un punto
vicino al segmento inferiore, e si propaga verso il fondo(fundus) durante le fasi di
contrazione e distacco.
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La separazione del fundus inizia in più di un polo
placentare, e la parte centrale è l’ultima a separarsi.(ciò è l’opposto dei
meccanismi, descritti nella maggioranza dei testi, di Schultze e Mathews
Duncan).
1
In donne pre-cesarizzate, in quasi la metà dei casi la modalità di separazione era
invertita, cominciando dal fondo, suggerendo che la forza nella regione della
cicatrice uterina possa essere stata compromessa.
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Espulsa la placenta, la cavità uterina diventa virtuale per effetto della contrazione
e della retrazione delle sue pareti; l’utero assume forma globosa e la consistenza
diventa duro-lignea(globo di sicurezza).
Il controllo fisiologico del sanguinamento postpartum avviene con la contrazione
e retrazione delle fibre miometriali che circondano le arterie spirali materne nel
letto placentare. La contrazione miometriale comprime le vene e le arterie spirali,
e con ciò oblitera il loro lume, realizzando in tal modo un’emostasi meccanica per
strozzamento delle aperture vascolari situate nella zona di inserzione placentare.
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Quindi l’emostasi che segue la separazione placentare è inizialmente un processo
meccanico, che non dipende dal sistema coagulativo.
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TRATTAMENTO ATTIVO DEL TERZO STADIO
Opzioni di gestione
Ci sono vedute notevolmente polarizzate tra coloro che credono nel trattamento
attivo e coloro che credono nella gestione di attesa (naturale) del terzo stadio.
Il trattamento attivo include:
ξ Somministrazione profilattica di agenti ossitocici o prostaglandine entro i
due minuti dalla nascita del bambino per provocare contrazioni uterine
ξ Clampaggio e recisione immediata del funicolo per accentuare la
separazione placentare
ξ Espulsione della placenta tramite trazione controllata del funicolo
Nella gestione di attesa ci sono:
ξ No profilassi ossitocica
ξ No clampaggio del cordone finché pulsa
ξ L’espulsione della placenta avviene tramite spinta materna e forza di
gravità piuttosto che con la trazione del funicolo
Uso di agenti uterotonici profilattici
Due studi comparanti il trattamento attivo rispetto alla gestione di attesa hanno
chiaramente indicato i vantaggi del trattamento attivo.
Il Bristol trial
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nel quale la norma era il trattamento attivo, e l’Hinchingbrooke
trial,
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dove la norma era la gestione di attesa, hanno dimostrato entrambi una
significativa riduzione nell’incidenza di emorragia primaria del postpartum con il
trattamento attivo rispetto alla gestione di attesa (5,9% vs 17,9% e 6,8% vs 16,5%
rispettivamente).
Ossitocina profilattica riduce il rischio di emorragia primaria del postpartum del
60% e la necessità di Ossitocina extra di circa il 70%.
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Quali agenti uterotonici?
Ergometrina e successivamente Ossitocina sono state introdotte nel trattamento
della emorragia primaria del postpartum sulla base dei loro principi biologici e
farmacologici. L’identificazione delle loro caratteristiche uterotoniche e il
riconoscimento che l’atonia uterina gioca un ruolo maggiore nella emorragia
primaria del postpartum ha portato alla loro ampia adozione come farmaci in
prima linea nella sua gestione. Il loro uso profilattico nel terzo stadio è stato
quindi un’estensione del loro ruolo nel trattamento.
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Negli ultimi anni
considerevole attenzione è stata posta alla scelta di farmaci uterotonici, in
particolare comparando l’economico e orale prostaglandine misoprostolo con la
combinazione ossitocina/ergometrina. Sembra che il misoprostolo rettale sia una
valida alternativa all’ossitocina dove l’immagazzinamento e la somministrazione
parenterale di farmaci sono problematici, (ossitocina deve essere conservata a 4°C
per mantenere la sua efficacia, mentre le tavolette di misoprostolo mantengono la
loro efficacia anche a temperature tropicali per diversi anni)
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ma i suoi effetti
collaterali (brividi, nausea e diarrea) e l’efficacia un poco inferiore non lo rendono
appropriato per la profilassi di routine contro l’emorragia primaria del
postpartum.
1
Ossitocina, o ossitocina combinata con ergometrina, resta il farmaco
di routine nei paesi sviluppati.
Ergometrina endovenosa è associata con un incremento di incidenza di placenta
ritenuta, probabilmente risultato di uno spasmo miometriale distalmente alla
placenta, e potrebbe non essere il farmaco di scelta nella routine.
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Ergometrina
inoltre provoca vasocostrizione periferica e un rialzo della pressione e deve essere
somministrata con cautela in donne ipertese.
Ossitocina, d’altra parte, se somministrata in bolo, può causare una caduta
marcata della pressione.
Deve essere somministrata con cautela in donne con problemi cardiovascolari, e
un’infusione continua in piccola dose è preferibile ad un’iniezione in bolo.
Il trattamento attivo e passivo costituiscono i due estremi dello spettro di pratiche
comuni.
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