Monitoraggio multiparametrico remoto nei pazienti con BPCO: valutazione dell'impatto sulla qualità della vita e sulla soddisfazione del paziente

1 INTRODUZIONE
La Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una malattia dell’apparato 
respiratorio caratterizzata da un’ostruzione irreversibile delle vie aeree, di entità 
variabile, a seconda della gravità. La malattia è solitamente progressiva ed è 
associata a uno stato di infiammazione cronica delle vie aeree la cui conseguenza a 
lungo termine è un vero e proprio rimodellamento dei bronchi, che provoca una 
riduzione consistente della capacità respiratoria.
Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, la BPCO è la quarta causa di 
morte al mondo. Attualmente, i dati relativi all’Italia, si basano sulle Schede di 
Dimissione Ospedaliera (SDO) e fra i disturbi dell’apparato respiratorio, la BPCO è 
la patologia che presenta sia il maggior numero di casi, sia il maggior numero di 
giornate di degenza. Studi sempre più recenti hanno dato la dimostrazione che, 
l’esigenza di prevenire le acuzie respiratorie e l’importanza di ridurre le spese 
relative alla gestione delle riacutizzazioni e quindi alle ospedalizzazioni sempre più 
lunghe, sono i concetti fondamentali su cui elaborare nuove metodiche di assistenza 
tecnologicamente più avanzate, che possano dare risultati positivi in termini di 
miglioramento degli outcome clinici e, al contempo, di spesa sanitaria. 
Come tutti sappiamo, l’esplosione informatica applicata nell’industria conduce a 
una automatizzazione crescente delle operazioni, e in termini di comunicazione c’è 
stata un evoluzione massimale al fine di trasmettere informazioni sempre più 
importanti, attraverso processori e reti internet, interconnessi tra loro e sempre più 
elaborati. 
Quindi i numerosi medici di medicina generale e pneumologi, in Europa e nel 
mondo, hanno rivolto un’ attenzione particolare a questa patologia pensando di poter 
combinare la cronicità della stessa con la tecnologia.
Prima di far fronte a questo problema di assistenza dei malati di BPCO, questi 
ultimi venivano seguiti in visita di controllo ambulatoriale nei casi di peggioramento 
e trattati, nei casi più gravi, con l’ospedalizzazione. Questo tipo di gestione ha 
5
permesso di mettere in evidenza la difficoltà delle aziende ospedaliere di sostenere la 
spesa per la gestione e le cure a lungo termine di questi pazienti, oltrepassando quelli 
che sono i limiti temporali e quindi anche economici definiti dal D.R.G. 
È proprio in quest’ottica che si rende necessaria la ricerca di strategie alternative 
che possano fare fronte sia alle esigenze di salute degli assistiti, che a quelle 
organizzative ed economiche delle Aziende Ospedaliere. 
Nello specifico, in questo lavoro, si è preso in considerazione e sperimentato un 
sistema di monitoraggio a distanza, che ha permesso di supervisionare anche a 
domicilio le caratteristiche multiparametriche dei pazienti studiati. 
L’obiettivo principale di questo lavoro è stato quello di evidenziare il grado di 
soddisfazione del paziente affetto da broncopneumopatia cronica ostruttiva, 
attraverso un progetto denominato “SWEET-AGE 1”.
Il progetto SWEET-AGE 1, nasce come studio dedicato a questa tipologia di 
pazienti per i quali si sperimenta un sistema di monitoraggio domiciliare 
multiparametrico, al fine di valutare e riconoscere precocemente una eventuale 
riacutizzazione della malattia.
L’operatività di questo progetto si è posta subito nella sfera applicativa del Piano 
Sanitario Nazionale futuro che, tra le grandi sfide assistenziali mondiali, prevede il 
contenimento dei problemi di assistenza socio-sanitaria connessi ai numerosi ricoveri 
e ai costi eccessivi che questa patologia trascina con sé, ed ha infine come obiettivo 
primario, la gestione delle riacutizzazioni di tale patologia che, se mal gestita, può 
comportare l’alterazione del fisiologico funzionamento del sistema cardiovascolare, 
nonché numerose altre comorbidità.
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CAPITOLO I
LA BPCO
1 DEFINIZIONE, EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
DELLA BPCO
La Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una patologia prevenibile, 
trattabile, caratterizzata da un’ostruzione al flusso aereo non completamente 
reversibile. (1) 
La limitazione di flusso è progressiva e si accompagna ad una abnorme risposta 
infiammatoria da parte dei polmoni all’esposizione a particelle nocive o gas, in 
particolare causata dal fumo di sigaretta. (2)
La BPCO, sebbene colpisca primariamente i polmoni, produce importanti 
conseguenze sistemiche.
Insorge tipicamente nella IV-V decade di vita con un picco di prevalenza nella VI 
decade. Come la maggior parte delle patologie croniche, diventa sintomatica per lo 
più in età geriatrica. 
La BPCO rappresenta una delle patologie più diffuse nel mondo ed è la quarta 
causa di morte negli Stati Uniti (dopo cardiopatie, neoplasie e malattie 
cerebrovascolari). (3) 
7
Nel 1990, tra le malattie più frequenti, la BPCO era al dodicesimo posto; nel 2020 
sarà al terzo posto. (4) (Figura A). 
Figura A. Variazione della percentuale di mortalità aggiustata per l’età negli Stati 
Uniti d’America
La BPCO, come altre condizioni morbose ad eziologia multifattoriale, deriva 
dall’interazione tra fattori di rischio endogeni (razza, sesso, deficit di alfa-1-
antitripsina, basso peso alla nascita, atopia [alti livelli di IgE], iper-reattività 
bronchiale) ed esogeni (il più importante dei quali costituito dall’esposizione al fumo 
di sigaretta) che, singolarmente o in sinergia, determinano il grado di suscettibilità 
del soggetto allo sviluppo della malattia. (5,6) 
8
0
0.5
1.5
1
2
2.5
3
1965-1998 1965-1998 1965-1998 1965-1998 1965-1998
-59% -64% -35% +163% -7%
Coronaropati
e
Infarto
Altre
Malattie
CV
BPCO
Tutte le
altre cause
Nella Tabella A sono elencati i principali fattori esogeni ed endogeni responsabili 
della patogenesi della BPCO.
Tabella A
FATTORI ENDOGENI FATTORI ESOGENI
Razza Fumo di tabacco
Sesso Esposizione lavorativa
Anamnesi familiare positiva per BPCO Inquinamento outdoor
Predisposizione genetica Inquinamento indoor
Deficit di alfa-1-antitripsina Esposizione a fumo di tabacco 
ambientale (ETS)
Basso peso alla nascita Basso livello di stato socio-economico
Malattie respiratorie durante l’infanzia Abuso di alcool
Atopia (elevati livelli di IgE) Dieta povera di frutta 
Iper-reattività bronchiale 
Suscettibilità individuale ai fattori di 
rischio esogeni
Il processo di fisiologica senescenza del polmone comporta profonde 
modificazioni anatomiche, biologiche e funzionali. Con l’avanzare dell’età infatti, 
nel polmone si modifica il rapporto aria/parenchima riducendosi la quantità di 
parenchima, ed aumentando la quota aerea. A fronte di una riduzione di superficie 
alveolare e delle pareti alveolari, l’aria presente nei dotti alveolari e nei bronchioli 
respiratori aumenta. (7)
Nell’arco di tempo compreso tra i 20 e gli 80 anni, la quota di polmone costituita 
da parenchima si riduce di circa il 30%: il risultato dell’invecchiamento è pertanto 
una riduzione del rapporto superficie/volume. Tali variazioni sono dovute al fatto 
che, col progredire dell’età, si determina una progressiva rottura delle fibre elastiche, 
che comporta una tendenza al collasso delle piccole vie aeree. Inoltre, insorgono 
anche modificazioni a carico della gabbia toracica, risultato di decalcificazioni (delle 
coste) e di calcificazioni (delle cartilagini e dei corpi vertebrali). 
9
Le modificazioni strutturali della gabbia toracica, influenzano negativamente la 
sua capacità di generare forza. La perdita del potere di ritorno elastico è la principale 
determinante della riduzione dei flussi espiratori con l’età. (8)
Le conseguenze di tali modifiche sono una non uniforme distribuzione della 
ventilazione alveolare (che riduce l’efficienza degli scambi gassosi), e 
l’intrappolamento di aria a livello delle vie aeree periferiche. 
Tra i 20 ed i 70 anni la forza e la resistenza dei muscoli respiratori si riduce al 
punto da divenire clinicamente rilevante nei soggetti anziani, producendo una 
riduzione della capacità di tolleranza all’esercizio ed una più bassa soglia 
respiratoria.
1.1 Causa principale della BPCO: il fumo di tabacco
La maggior parte dei casi di BPCO è collegata all’esposizione al fumo, anche se 
in molti paesi l’inquinamento ambientale è riconosciuto come fattore di rischio. (9)
Che il fumo di tabacco sia il principale fattore di rischio per lo sviluppo della 
BPCO è da molto tempo una certezza incontrovertibile. Ogni aspetto, nell’abitudine 
tabagica, assume un proprio peso nel determinare la malattia: l’età d’inizio, il tipo di 
sigarette fumate e la quantità media di fumo al giorno. 
Recenti indagini epidemiologiche mostrano che i segni o sintomi di BPCO sono 
presenti nel 40-50% dei fumatori. Il fumo di tabacco rende più precoce ed accentua il 
decadimento fisiologico della funzione respiratoria, portando ad un rimodellamento 
delle vie aeree periferiche determinato da un’abnorme risposta infiammatoria. (10, 
11, 12) 
L’abitudine al fumo è stata associata ad un più rapido decremento annuale del 
volume espirato nel primo secondo di espirazione massimale (FEV1) che occorre 
fisiologicamente con l’aumentare dell’età. Tale eccesso varia tra 7 a 33 ml/anno, fino 
ad arrivare a valori di 200 ml/anno in soggetti particolarmente suscettibili. (13, 14, 
15)
10
La potenzialità lesiva delle numerosissime componenti tossiche volatili e 
particolate presenti nel fumo, si esercita attraverso alcuni principali meccanismi, i cui 
ruoli si incrociano, spesso potenziando reciprocamente gli effetti.
Stimolazione all’ipersecrezione della mucosa 
L’irritazione cronica indotta dal fumo determina un’iperplasia delle ghiandole 
presenti nella sottomucosa delle vie aeree di maggior calibro, nonché un aumento di 
numero ed estensione della distribuzione delle cellule caliciformi, frammiste agli 
elementi dell’epitelio cilindrico. A tali fenomeni consegue l’aumento della 
produzione di secrezioni che caratterizza l’evoluzione della malattia sin dalle sue 
prime fasi. 
Induzione di flogosi
Il fumo richiama i macrofagi dagli alveoli nelle vie aeree periferiche. Questi, a 
causa della prolungata esposizione al fumo, mostrano caratteri funzionali anormali, 
rappresentati da un’accentuata tendenza al rilascio di enzimi proteolitici, di radicali 
ossidanti e di fattore chemiotattico per i neutrofili (NCF). Quest’ultimo, così come la 
nicotina presente nel fumo o l’elastasi stessa, ha l’effetto di richiamare i neutrofili dal 
torrente ematico. Giunte a livello parenchimale, tali cellule vengono danneggiate dal 
fumo stesso o persino dalla propria attività fagocitaria. Le cellule attivate dal fumo, 
rilasciano ulteriori quantità di radicali ossidanti e di proteasi. Questi fenomeni si 
accentuano in occasione delle infezioni, la cui insorgenza è facilitata dalla riduzione 
delle difese immunitarie e, in tali casi, aumenta ulteriormente la chemiotassi dei 
neutrofili ed il rilascio dei mediatori lesivi. 
Inattivazione delle antiproteasi polmonari 
Qualsiasi alterazione dell’equilibrio proteasi-antiproteasi che faccia prevalere le 
prime, conduce ad una digestione delle strutture proteiche del parenchima da parte 
degli enzimi proteolitici. Tra queste un’importanza fondamentale riveste l’elastasi 
neutrofila, la cui azione si esercita non soltanto sull’elastina, ma anche sui vari tipi di 
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