Le allergie della pelle in un'ottica psicosomatica: la dermatite atopica

Pg. 7 
produrre vari tipi di linfochine: alcune di queste possono 
causare arrossamenti e aumenti di temperatura del tessuto 
interessato, attraverso la dilatazione dei piccoli vasi sanguigni e 
il conseguente maggior afflusso di sangue, altre linfochine, 
invece, rendono permeabili i vasi, di modo che, cellule del 
sangue e plasma, riversandosi nel tessuto circostante, 
provocano gonfiore e dolore. Un esempio è quello di una 
dermatite allergica da contatto, sviluppatasi a seguito del 
contatto con profumi, detersivi e oggetti vari normalmente 
innocui; 
- 2) ipersensibilità immediata (o risposta anafilattica): in altri 
casi la sostanza innocua stimola i linfociti B alla produzione di 
plasmacellule che secernono anticorpi. Abbiamo così una 
violenta reazione allergica che si manifesta entro brevissimo 
tempo (anche pochi secondi) dal contatto con l’antigene. 
Il meccanismo che in tutti questi casi non funziona adeguatamente 
è quello del preciso riconoscimento dell’agente patogeno tra i 
milioni di molecole estranee che sono continuamente assunte, 
nell’organismo, dall’esterno attraverso ad es. l’aria o il cibo. 
 
Pg. 8 
Caratteristiche comuni delle allergopatie 
Le sindromi allergiche, pur costituendo un gruppo assai 
eterogeneo di affezioni, presentano alcune carateristiche comuni: 
1. deviazione dalla norma: la sostanza allergenica interessata 
deve essere innocua per i soggetti normali; 
2. specificità: la reazione allergica deve essere prodotta 
esclusivamente dall’allergene interessato o almeno da elementi 
con struttura chimica correlata; 
3. indipendenza dalla dose dell’allergene: il soggetto sviluppa 
manifestazioni allergiche verso un allergene indipendentemente 
dalla dose con cui viene a contatto; 
4. accessionalità: le manifestazioni cliniche si presentano solo in 
seguito ad esposizione all’allergene specifico, mentre 
l’interruzione dell’esposizione provoca la scomparsa della 
sintomatologia; 
5. costante modalità di insorgenza: la sintomatologia si 
presentain maniera costante per ogni allergene interessato; 
6. dimostrabilità di reazioni immunitarie specifiche, umorali o 
cellulari, verso l’allergene responsabile; 
7. efficacia della terapia specifica (Errigo, 1990). 
Pg. 9 
“Dietro” le allergie: fattori scatenanti  
E’ stato ipotizzato (Buisseret, 1982) che alla base della reazione 
allergica vi sia un’alterazione nella funzione di controllo di 
alcuni linfociti T: o dei T helper, che, in condizioni normali 
stimolano le cellule B alla produzione di anticorpi solo quando ciò 
è richiesto da un antigene realmente dannoso, o dei T suppressor 
che intervengono inibendo la produzione di anticorpi, quando non 
è necessaria. 
Le molecole anticorpali si dividono in cinque classi di 
Immunoglobuline ognuna delle quali svolge uno specifico ruolo 
nella difesa dell’organismo. 
Le reazioni immunitarie anomale alla base delle allergie utilizzano 
meccanismi differenti che descriviamo, anticipandone il 
coinvolgimento nelle patologie cutanee di natura allergica, di cui 
ci occupiamo: 
- reazioni IgE mediate (o di tipo I) o di tipo reaginico, 
responsabili di varie affezioni cutanee (es. orticaria a 
patogenesi immunologica, sindrome orticaria-angioedema e 
in parte nelle dermatiti atopiche); tra i mediatori coinvolti vi 
è l’istamina, uno dei fattori causanti i processi infiammatori; 
Pg. 10 
- reazioni non IgE mediate, le quali si suddividono 
ulteriormente in: 
- reazioni di tipo simil-reaginico con meccanismo analogo a 
quelle del primo gruppo; 
- reazioni citolitiche o citotossiche (di tipo II) che vedono in 
azione il complemento –un sistema enzimatico complesso - 
(angioedema ereditario ed acquisito); 
- reazioni da immunocomplessi (di tipo III); 
- reazioni cellulo-mediate (di tipo IV): tra loro troviamo le 
dermatiti allergiche da contatto. 
 
E’ da tenere presente che nella realtà meccanismi diversi possono 
essere alla base di una stessa sindrome clinica magari prodotta da 
differenti allergeni, mentre, al contrario, uno stesso allergene può, 
secondo le modalità di esposizione del soggetto, generare diverse 
reazioni immunitarie e differenti manifestazioni cliniche (Errigo, 
1990). 
Pg. 11 
Le Immunoglobuline-E  
Le IgE, benché presenti in numero notevolmente ridotto 
nell’organismo svolgono un ruolo fondamentale nelle reazioni 
allergiche in quanto mediano l’ipersensibilità immediata. 
L’organismo allergico produce contro l’allergene anticorpi 
preferibilmente della classe delle IgE (per motivi ad oggi 
sconosciuti); esse sono specifiche in quanto sono prodotte come 
risposta ad una specifica proteina ad es. del latte o delle uova, dei 
frutti di mare o dei peli di un gatto.  
Le IgE inducono all’azione le mastcellule, cellule del tessuto 
connettivo presenti tra l’altro nella pelle, negli organi linfoidi, 
nelle membrane di occhi, naso e bocca, nell’apparato respiratorio e 
nell’intestino; esse producono al loro interno dei granuli o 
vescicole nei quali sono presenti i mediatori chimici della risposta 
allergica. La loro superficie è rivestita di numerosi recettori per le 
IgE. Al primo contatto con l’antigene “innocuo” le molecole IgE 
specifiche sintetizzate in risposta al legame raggiungono 
direttamente attraverso il circolo sanguigno le mastcellule del 
connettivo e si uniscono ai recettori. La reazione allergica 
s’innesca al secondo contatto con l’antigene che adesso si dirige 
Pg. 12 
immediatamente verso le molecole anticorpali IgE sulle 
mastcellule e si lega ad esse; le mastcellule liberano i granuli 
che, raggiungendo la superficie della stesse riversano i mediatori 
chimici prodotti nel tessuto circostante. 
Esistono inoltre altri mediatori biologici sintetizzati in vari tipi di 
globuli bianchi quali le prostaglandine e i leucotrieni. Essi nella 
reazione allergica si uniscono ai mediatori liberati dalle 
mastcellule e danno origine nel caso specifico delle allergie della 
pelle alla stimolazione delle terminazioni nervose, da cui risulta 
dolore e prurito (Buisseret, 1982). 
 
Una ricerca italiana: i linfociti T-helper 
Un ulteriore meccanismo utile per la comprensione del fenomeno 
allergico e per la sua prevenzione è stato messo in luce 
recentemente da una ricerca italiana (condotta da un gruppo di 
ricercatori guidati dal Dott. F. Singaglia del Centro Ricerche 
Roche presso l’Ospedale S. Raffaele di Milano), che, seppur 
centrata sullo studio delle malattie autoimmuni ha indirettamente 
apportato dei chiarimenti sui possibili meccanismi della reazione 
allergica (Ferrieri, 1997). Sono stati indagati i differenti ruoli 
Pg. 13 
svolti dai due sottogruppi dei linfociti T helper : i Th1 e i Th2 che 
si formano a seguito di differenti messaggi provenienti da altre 
cellule. 
Essi possono essere considerati come estremi di un continuum di 
cellule T intermedie (Janeway C.A. Jr., 1997). 
Le Th1 producono soprattutto citochine infiammatorie; esse sono 
messaggeri chimici dedicati a trasportare messaggi da cellula a 
cellula (interferone gamma, fattore di necrosi tumorale e 
interleuchina 2). 
Le Th2 producono invece differenti interleuchine, che sono gli 
ormoni del sistema immunitario (IL4, IL5, IL6, etc.)  
Attraverso diversi mediatori i Th1 promuovono soprattutto 
l’immunità dipendente da fagociti (i. cellulare), mentre le Th2 
attivano, tra l’altro, sistemi di difesa contro parassiti complessi e 
hanno una parte importante nell’ipersensibilità collegata 
all’immunità umorale, stimolando il sistema alla produzione di 
anticorpi. 
Il risultato di questa ricerca ha portato innanzi tutto al riscontro 
che mentre nelle malattie autoimmuni esiste un eccesso di Th1, 
nelle malattie allergiche prevalgono i linfociti Th2. 
Pg. 14 
E’ stata poi individuata (Ferrieri, 1997) -e questo è il fattore forse 
più importante- una proteina chiave per la differenziazione dei 
linfociti Th1 e Th2, denominata IL 12 R: quando essa è attivata 
induce la produzione di Th1, se è bloccata stimola la produzione 
di Th2. 
Infezioni e atopia 
I risultati della precedente ricerca risultano coerenti con alcune 
osservazioni (Strachan, 1989; Matricardi e altri, 1997) 
sull’incremento dell’atopia – compreso l’eczema atopico – dovuto 
ad una minore esposizione nella prima infanzia alle infezioni. A 
sua volta questa minore esposizione alle infezioni sarebbe una 
conseguenza delle migliori condizioni igieniche, della riduzione 
del numero globale dei membri conviventi in ogni famiglia, in 
particolare del numero di fratelli e sorelle, considerati i primi 
veicoli di trasmissione delle malattie nell’infanzia.  
Altri studi (Strachan, 1997) hanno confermato che la grandezza 
delle famiglie e l’ordine di nascita in particolare sono associati con 
le atopie.  
E’ stato ipotizzato (Romagnani, 1992) che il meccanismo 
attraverso il quale le precoci infezioni da virus e batteri 
Pg. 15 
prevengono la sensibilizzazione all’atopia possa essere la 
preferenziale induzione di citochine del tipo Th-1. Tali effetti 
sono comunque collegati alla dose infettiva e all’età in cui è stata 
contratta l’infezione.  
 
Dati epidemiologici 
Il fenomeno allergico è in continuo aumento in relazione alle 
massicce modificazioni ambientali verificatesi negli ultimi anni; si 
è moltiplicato inoltre il numero delle sostanze allergeniche, molte 
delle quali sono prodotti di sintesi, (additivi alimentari, fibre 
sintetiche, farmaci, sostanze inquinanti presenti nell’aria, etc.) ed è 
infine aumentata la frequenza di esposizione agli allergeni. Vi è 
stato poi un aumento di alcuni dei cd. fattori predisponenti ( ad es. 
quadri morbosi vari che interessano le vie aeree causati da 
sostanze inquinanti oppure la sempre maggiore assunzione di 
farmaci ). 
La più alta frequenza di allergopatie riguarda le nazioni più 
civilizzate: negli Stati Uniti, nel corso di ca. 50 anni, vi è stato un 
aumento della popolazione con manifestazioni allergiche di 
differente gravità, intorno al 15% - 30% .Al contrario nelle nazioni 
Pg. 16 
in via di sviluppo vi è una frequenza di allergopatie molto più 
bassa. 
Per quanto riguarda l’Italia dalle indagini- iniziate solo 
nell’ultimo decennio- è emerso che il 10% – 15% circa della 
popolazione presenta manifestazioni allergiche di diversa entità 
clinica ( Errigo, 1990 ). 
Le sindromi allergiche possono insorgere a qualsiasi età, anche se 
le manifestazioni cutanee, in particolare quelle dovute ad 
allergeni alimentari, sono più frequenti nel 1° e nel 2° anno di 
età. Fino al 15° anno di età vi è inoltre una prevalenza delle 
allergopatie nel sesso maschile, in età successiva nel sesso 
femminile. 
 
Fattori predisponenti 
A – Fattori genetici 
Si ritiene accertata l’influenza di fattori genetici: oltre il 50% degli 
allergopatici presenta un’anamnesi positiva per sindromi 
allergiche: nei discendenti, inoltre, la sindrome allergica tende a 
manifestarsi più precocemente ( Errigo, 1990 ). 
Pg. 17 
Tuttavia il ruolo di tali fattori e i meccanismi attraverso cui si 
eredita la predisposizione all’allergia non sono ancora del tutto 
chiari. Alcuni autori infatti parlano di un unico gene responsabile, 
altri di una trasmissione poligenica (combinazione di più geni ). 
Un’importante evidenza è che nell’allergia esiste un divario tra 
ereditarietà dei geni e loro espressione: per es. due persone 
entrambe con il/i geni determinanti l’allergia possono, pur vivendo 
in ambienti simili, presentare, uno, i sintomi clinici dell’allergia e 
l’altro no: l’allergia infatti mostra un’espressione genetica 
variabile, definita anche come “penetranza incompleta”. 
Uno studio effettuato in Svezia su coppie di gemelli indica che 
circa il 18% della popolazione porta il/i geni dell’allergia e che la 
penetranza è del 40% ca.: meno della metà delle persone 
geneticamente allergiche mostrerebbero i segni clinici dell’allergia 
(Buisseret, 1982).  
Negli U.S.A. un altro studio ha dimostrato che per una coppia di 
genitori allergici la probabilità di avere un figlio allergico era del 
58%; quando un solo genitore era allergico la percentuale 
scendeva al 38%, quando non lo era nessuno dei due, il rischio 
scendeva ulteriormente al 12,5% ( Buisseret, 1982 ). 
Pg. 18 
L’effetto genetico risulta particolarmente evidente sulla 
regolazione dei livelli sierici di IgE, sull’instabilità mastocitaria e 
sulla capacità dei mastociti e dei basofili di liberare mediatori.  
L’iperproduzione, nei soggetti atopici, di IgE potrebbe venire 
correlata o ad un’elevata percentuale di linfociti T i quali 
producono IL-4 ed altre linfochine che a loro volta favoriscono la 
proliferazione di IgE oppure, al contrario, ad una minore 
percentuale di linfociti T capaci di produrre IFN-gamma ed altre 
sostanze inibitrici della sintesi di IgE. Infine secondo un’ipotesi 
già menzionata un difetto dei linfociti T-suppressor antigene 
specifici, nei soggetti atopici, faciliterebbe l’espansione dei 
linfociti T specifici per gli allergeni. (Errigo, 1990 ) 
Alcune ricerche danesi (Olesen e altri, 1997) su coorti di bambini 
seguiti fin dalla nascita hanno messo in evidenza un maggiore 
rischio di dermatite atopica nell’infanzia per i bambini nati con un 
peso oltre la media ( 500 gr. e più) e per quelli nati oltre termine.  
Questi risultati sono in armonia con un precedente studio su adulti 
(Godfrey e altri, 1994) che ha trovato un’associazione tra più alto 
peso alla nascita, nascita oltre termine ed elevata concentrazione di 
IgE totali nel siero, segno di atopia.  
Pg. 19 
Nella stessa ricerca è emerso tuttavia che una più larga 
circonferenza della testa alla nascita (relativamente ad un dato 
peso) sarebbe l’elemento maggiormente predittivo di elevati livelli 
sierici di IgE nell’adulto. 
Una più larga circonferenza della testa -per un dato peso alla 
nascita- indicherebbe un modello di crescita fetale sproporzionato, 
conseguenza di una sottonutrizione nella tarda gestazione in un 
feto con una traiettoria di crescita veloce. Ciò potrebbe condurre a 
dei danni nella crescita del tronco e del timo, in particolare una 
riduzione del peso del timo, che potrebbe alterare la bilancia tra le 
popolazioni di cellule Th-1 e Th-2, a favore dei linfociti Th-2 
(Godfrey e altri, 1994). 
B – Fattori ambientali  
Fattore predisponente alla comparsa di allergopatie è sicuramente 
l’esposizione protratta ad elevate concentrazioni di sostanze 
allergizzanti o irritanti. Ricordiamo in proposito l’inquinamento 
atmosferico, la nebbia e lo smog, il fumo di tabacco, le sostanze 
irritanti presenti negli ambienti lavorativi: agenti chimici, sostanze 
biologiche e fibre tessili. 
Pg. 20 
I fattori ambientali possono inoltre condizionare il tipo di 
sensibilizzazione e l’interessamento di uno specifico organo: ad 
es. recenti studi hanno dimostrato una maggiore frequenza della 
pollinosi nei soggetti nati in primavera, durante la quale (stagione) 
la concentrazione di pollini è particolarmente elevata, il che 
dimostra l’importanza della precocità dell’esposizione agli 
allergeni per lo sviluppo di un’ipersensibilità. 
La dermatite atopica – una delle allergie cutanee più diffuse – 
presenta fluttuazioni climatiche in relazione al cambiamento 
delle stagioni (Errigo, 1990). 
Un ulteriore fattore ambientale sembra essere il modo in cui un 
neonato viene allattato: al seno o artificialmente. Nel primo caso 
sono minori anche le probabilità di sviluppare allergie. 
Nel 1970 Walker-Smith J. del Queen E.H. for Children di Londra 
dimostrò che le infezioni gastrointestinali dei neonati sono in 
qualche modo correlate direttamente al successivo sviluppo di 
malattie allergiche (Buisseret, 1982). 
P.D. Buisseret, nel 1976, ha studiato la storia della nutrizione in 
età neonatale e la predisposizione genetica all’allergia di 72 
bambini dai cinque anni in su, allergici al latte di vacca. Il gruppo 
più ampio (60% dei bambini) aveva almeno un genitore allergico