Il monitoraggio della lattatemia nel puledro neonato

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Capitolo 1 
 
1.1 L’IMPORTANZA DEL MONITORAGGIO IN 
NEONATOLOGIA EQUINA 
 
Nelle patologie neonatali di una certa gravità, la diagnosi al momento 
del ricovero non è sempre possibile e spesso  il trattamento di 
supporto deve essere intrapreso prima di avere un quadro completo 
dello stato di salute dell’animale. Inoltre le patologie neonatali spesso 
coinvolgono più apparati, perciò è molto importante avere un 
approccio metodico completo, che comprenda test diagnostici 
appropriati. Le patologie più gravi e frequenti sono infezioni, 
sindrome d’asfissia perinatale (PAS), traumi e coliche ma è 
importante riconoscere anche condizioni meno frequenti per 
permettere un trattamento tempestivo e fornire cure adeguate. 
I neonati possono migliorare o peggiorare rapidamente e, per poterli 
assistere in modo appropriato, è necessario un continuo monitoraggio 
(Russell e Wilkins, 2006). 
Monitorare significa “misurare continuamente le variabili 
omeostatiche”. Ad esempio il monitoraggio dei marker dello stato 
circolatorio è utile per assicurare, tramite una terapia adeguata, una 
valida ossigenazione del sangue polmonare, una distribuzione 
d’ossigeno adeguata e la corretta funzione degli organi (Magdesian, 
2004). 
Un buon marker deve possedere alcune caratteristiche come: elevata 
accuratezza (valori predittivi positivi e negativi), facilità e rapidità di 
acquisizione, buona riproducibilità, rapidità nei cambi di risposta in 
relazione ai cambiamenti delle condizioni cliniche e della 
rianimazione (Sanz et al., 2002). 
Dato che i segni clinici nel neonato sono molto aspecifici rispetto 
all’adulto, è importante partire da una buona anamnesi, seguita da 
una rapida valutazione clinica del puledro, che presenti particolare 
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riguardo per gli apparati respiratorio e cardiocircolatorio (Corley e 
Axon, 2005).  
 
1.2 PARTICOLARITÀ DEL PULEDRO NEONATO 
 
Il puledro neonato presenta alcune differenze fisiologiche rispetto 
l’adulto, che lo caratterizzano nei primi giorni di vita. 
 
1.2.1 SISTEMA RESPIRATORIO 
 
 
Frequenza respiratoria: La frequenza respiratoria normale nel 
puledro, subito dopo la nascita, è di 60/80 atti respiratori al minuto 
ma, entro il primo giorno di vita, decresce a 20/40 atti/min.  
 
Caratteri del respiro: Nonostante molti puledri abbiano un pattern 
respiratorio normale, alcuni, quando dormono profondamente, 
possono presentare periodi di apnea alternati a periodi di tachipnea.  
 
Auscultazione: A causa della sottile parete toracica, il murmure 
respiratorio è fisiologicamente rinforzato. I rumori delle prime vie 
possono essere erroneamente attribuiti a stati patologici polmonari e 
nell’immediato post-partum, è normale udire crepitii diffusi nell’area 
di proiezione polmonare (Vaala, 2006). Per questi motivi 
l’auscultazione non è ritenuta essere un parametro valido per rilevare 
patologie respiratorie a carico delle basse vie. Spesso si sentono solo 
lievi anormalità nonostante ci siano importanti patologie a carico del 
polmone (Bernard e Reimer,  1994). 
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1.2.2 SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO 
 
Frequenza cardiaca: Il neonato, a riposo, presenta una frequenza 
cardiaca di 70/100 BPM. Il ritmo in genere è regolare ma, nelle prime 
ore di vita, può essere presente un’aritmia sinusale. Se è presente 
tachicardia, non associata a eccitamento o dolore, la si può 
interpretare come segno precoce di sepsi o d'ipocalcemia. La 
bradicardia può essere imputabile a ipotermia, ipercalemia o 
ipoglicemia (Vaala, 2006). Nel puledro ipovolemico, a causa della 
risposta incostante a tale condizione, la frequenza cardiaca può dare 
problemi di interpretazione (Corley e Axon, 2005). 
 
Caratteri del polso: Spesso l’ipotensione è associata a polso debole 
ma, anche in condizioni d’ipovolemia, questo può essere normale 
perché il rilievo del polso debole rappresenta un calo della differenza 
tra pressione sistolica e diastolica, indipendente dai loro valori 
assoluti. Se la pressione diastolica è marcatamente diminuita, ma 
gittata e contrattilità cardiaca sono tali da compensare la caduta di 
pressione, il polso può mantenersi valido (Corley e Axon, 2005). 
 
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Mucose: Le mucose devono apparire rosa carico e con tempo di 
riempimento capillare (TRC) di 1-2 secondi. Tradizionalmente la 
valutazione delle mucose è un buon parametro per indicare lo stato 
del circolo: 
- Mucose rosse con rapido TRC sono associate a “shock 
iperdinamico”, inteso come vasodilatazione periferica 
associata a buon output cardiaco; 
- Mucose pallide o bianche sono indicative di vasocostrizione o 
anemia; 
- Mucose porpora con prolungato TRC indicano scarso output 
cardiaco e scarsa perfusione periferica; 
- Mucose secche indicano disidratazione; 
- TRC prolungato indica ipovolemia; 
Nel puledro neonato nessuna di queste considerazioni è 
necessariamente valida: le modificazioni di colore sono frequenti e 
hanno scarsa correlazione con lo stato emodinamico (Corley, 2003). 
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1.3 PARAMETRI UTILI AL MONITORAGGIO 
 
Tenendo in considerazione le particolarità del neonato fin qui 
illustrate, è facile immaginare le difficoltà che si possono presentare 
valutando l’animale attenendosi al solo esame clinico come 
strumento diagnostico. Nei primi giorni di vita del puledro, per 
aiutare il clinico a comprendere lo stato dell’animale è fondamentale 
selezionare alcuni parametri utili per il monitoraggio. Una volta 
selezionati, tali parametri devono essere controllati a intervalli 
regolari, in modo da poterne valutare l’andamento, per permettere al 
clinico di correggere la terapia tempestivamente al variare delle 
condizioni dell’animale (Magdesian, 2004). 
 
1.3.1 MONITORAGGIO DEL SISTEMA RESPIRATORIO 
 
Parametri utili alla valutazione del sistema respiratorio si possono 
ottenere mediante l’emogasanalisi arteriosa e la pulsossimetria: 
 
Emogasanalisi: Il campione di sangue per l’emogasanalisi può 
essere ottenuto dalle arterie metatarsale, facciale, carotidea, mediana, 
brachiale e femorale. Da tale esame si ricavano le pressioni parziali 
di ossigeno (PaO
2
) e anidride carbonica (PaCO
2
): 
La PaO
2
 riflette la capacità di ossigenazione polmonare ed è 
indipendente dalla concentrazione di emoglobina. Valori al di sotto di 
80 mmHg indicano ipossiemia e sono correlati con saturazione 
d’ossigeno (SaO
2
) inferiore al 95%. La posizione del puledro 
influenza enormemente i valori ottenuti dall’emogasanalisi: lo stesso 
puledro messo in stazione dopo decubito laterale prolungato può 
presentare un aumento di PaO
2 
superiore ai 10 mmHg. 
La PaCO
2
 in puledri sani, in piedi, è pari a 45.2±2.5 mmHg, mentre 
in decubito sale a 48.1±3.82 mmHg. La tensione dell’anidride 
carbonica, misurata sul versante venoso, risulta essere da 3 a 6 
mmHg superiore  a quella arteriosa. 
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L’emogasanalisi permette, oltre alla valutazione dei parametri 
gassosi, anche la valutazione di pH, concentrazione di bicarbonati e 
deficit di basi che sono altri marker utili per valutare l’ossigenazione 
tissutale (Magdesian, 2004).   
 
Pulsossimetria: Permette di stimare la saturazione dell’emoglobina 
e, data la disponibilità di strumenti portatili, è l’ideale per le 
condizioni di campo. Una SaO
2
 inferiore al 95% è correlata a 
ipossiemia, considerando una curva di dissociazione dell’emoglobina 
normale. I neonati possono avere valori al di sotto di questo livello 
durante il primo giorni di vita, specialmente se costretti in decubito 
laterale (Magdesian, 2004).   
  
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1.3.2 MONITORAGGIO DEL SISTEMA CIRCOLATORIO 
 
Per stimare lo stato del circolo si possono prendere in considerazione 
diversi parametri. Ad esempio, può essere d’aiuto valutare la 
temperatura delle estremità: esse devono essere calde e con polso 
apprezzabile, un polso filiforme preannuncia collasso 
cardiocircolatorio (Vaala, 2006). Due importanti marker per valutare 
lo stato del circolo sono pressione arteriosa e output urinario: 
 
Pressione arteriosa: Dato che misurare il flusso ematico è poco 
pratico, per stimarlo si utilizza la pressione arteriosa, che è 
strettamente correlata ad esso finché le resistenze vascolari non sono 
alterate. La pressione arteriosa media (MAP) deve essere superiore a 
50/60 mmHg per assicurare adeguato flusso cerebrale, polmonare e 
coronarico (Magdesian, 2004).   
Se all’esame iniziale la pressione è ridotta, possiamo sospettare 
ipovolemia. È importante sottolineare che ristabilire la normale 
pressione sanguigna non significa ripristinare la normale volemia e la 
normale perfusione, perché le prime risposte dell’organismo 
all’ipovolemia sono la vasocostrizione periferica e la riduzione della 
produzione urinaria. Al ricovero la pressione può essere normale a 
causa dello stress dovuto al trasporto, ma in seguito si può sviluppare 
ipotensione (Corley e Axon, 2005). 
 
Output urinario: È indicatore del flusso renale, quindi può essere 
utilizzato come marker indiretto della perfusione agli organi e per 
equilibrare i fluidi. Ipovolemia e patologie renali possono risultare in 
un calo dell’output urinario che può essere evidenziato facendo la 
differenza tra fluidi somministrati e urine emesse. In un puledro 
normale la produzione urinaria è approssimativamente di 6 ml/kg/h, 
un’importante differenza tra input e output (maggiore di 1-2 ml/kg/h) 
merita di essere investigata: possibili cause sono ipovolemia, 
insufficienza renale, uroperitoneo, disordini della minzione e 
ostruzioni uretrali. Un puledro normale produce urine con peso 
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specifico ipostenurico (<1.008) con range compreso tra 1.001 e 
1.027. In caso di insufficienza renale, le urine sono isostenuriche, in 
corso di ipovolemia sono iperstenuriche (Magdesian, 2004). 
Hussain (2003), riferendosi all’uomo, afferma che la normalizzazione 
dei segni vitali, come pressione sanguigna, produzione d’urine e 
frequenza cardiaca, non è abbastanza affidabile per poter costituire il 
punto di arrivo della rianimazione. 
Questo vale a maggior ragione nel puledro neonato, in cui molti segni 
clinici affidabili nell’adulto sono incostanti. È quindi importante 
riconoscere i limiti dell’esame clinico e combinare le osservazioni ad 
altri dati (Corley, 2003). È importante trovare nuovi parametri utili e 
cercare di perfezionare i sistemi di monitoraggio, perché affinandoli 
si aumenta il livello di cure e si migliorano le possibilità di 
sopravvivenza dei pazienti (Magdesian, 2004). 
 
Altro importante parametro di monitoraggio che sta guadagnando 
consensi in medicina veterinaria, di cui si parlerà in maniera più 
approfondita nei prossimi capitoli, è il lattato ematico, le cui 
principali qualità sono la sensibilità e la rapidità di determinazione 
(Sanz et al., 2002). 
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Capitolo 2 
 
2.1 IL METABOLISMO DEL LATTATO 
 
Il lattato è il prodotto finale del metabolismo aerobio e anaerobio del 
glucosio ed esiste in due forme: l’isomero L, prodotto dai mammiferi 
e l’isomero D, prodotto in prevalenza dagli organismi procarioti.  
In condizioni normali, il metabolismo aerobio utilizza il piruvato 
attraverso il ciclo di Krebs per formare 38 molecole di ATP. 
Per permettere la corretta funzionalità di questa via sono necessarie:  
- corretta funzionalità della piruvato deidrogenasi (PDH) 
- ampia disponibilità di substrato (glucosio) e di ossigeno 
- mitocondri funzionanti 
Quando l’organismo si trova in carenza di ossigeno, il piruvato non 
può entrare all’interno del ciclo di Krebs così, per continuare a 
produrre energia, è trasformato in lattato producendo 2 molecole di 
ATP (Franklin e Peloso, 2006). 
Solo quando l’ossigeno sarà nuovamente disponibile, a patto che la 
funzione mitocondriale sia preservata, il lattato accumulato verrà 
riconvertito a piruvato in modo che possa nuovamente accedere al 
ciclo di Krebs (De Backer, 2003). 
Per poter meglio comprendere il metabolismo del lattato occorre, 
aver chiari i processi metabolici che, direttamente o indirettamente, 
influenzano l’equilibrio del lattato. Tali processi sono glicolisi, ciclo 
di Krebs e fosforilazione ossidativa, ciclo di Cori. 
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GLICOLISI 
 
 
 
Fig. 2.1: Glicolisi (Mayes, 2000a). 
 
 
Le reazioni che si svolgono in questo ciclo sono le stesse sia in 
condizioni di aerobiosi che di anaerobiosi, ma cambiano tempi e 
prodotti finali. In assenza di ossigeno non è possibile la riossidazione 
del NADH in NAD
+
, se non attraverso la riduzione accoppiata del 
piruvato a lattato. Quindi anche in anaerobiosi può avvenire la 
glicolisi ma, per ottenere la stessa energia, si deve utilizzare molto 
più glucosio e si ha accumulo di lattato. Tutti gli enzimi della 
glicolisi sono contenuti nella matrice extramitocondriale (citosol). 
La piruvato deidrogenasi permette al piruvato, mediante sua 
trasformazione in acetilCoA, l’entrata nel ciclo di Krebs (Mayes, 
2000a).