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Ι- ACQUISITION DE LA FONCTION SEXUELLE MALE CHEZ LES MAMMIFERES :
Chez le mâle, la fonction testiculaire se met en place très précocement in utéro, permettant au fœtus
d’aboutir à une différenciation masculine complète. Peu après la naissance, il existe une brève phase
d’activation de l’axe gonadotrope dont le rôle n’est pas totalement élucidé. Après une phase de
quiescence, l’axe gonadotrope est activé et la puberté débute avec pour objectif l’acquisition de la
fonction de reproduction (Teinturier., 2002 ; Hauschild et Theintz., 2008 ; Villanueva et al., 2010).
1. Mécanisme initiateur de la puberté :
La séquence exacte de l’enclenchement du mécanisme de la puberté n’est pas encore totalement
élucidée ; elle est une période de croissance et de développement corporel rapides accompagnés de
la sécrétion d’hormones gonadiques et du développement de la maturité sexuelle incluant la
production de gamètes et le développement de caractères sexuels secondaires (Jurd., 2002). Les
changements au niveau des testicules comprennent la maturation des cellules de Sertoli et
l’initiation de la spermatogenèse. Le développement de caractères sexuels secondaires se produit de
concert avec les poussées de croissance provoquées par des niveaux élevés de testostérone qui
augmente la croissance des tissus osseux et musculaires (Tortora et Grabowski., 1995). Durant les
années prépubertaires, les concentrations plasmatiques en LH, FSH et testostérone sont peu élevées,
et la poussée de la croissance prépubertaire est probablement liée à la sécrétion d’androgènes par les
surrénales et de l’hormone de croissance (GH) (Tortora et Grabowski., 1995 ; Johnson et Everitt.,
2006). La cause principale de la reprise de l’activité gonadotrope hypophysaire au moment de la
puberté, est l’apparition de la sécrétion de la LH-RH ou GnRH (Tortora et Grabowski., 1995 ;
Sultan., 1995 ; Hughes et Kumanan., 2006) ; cette sécrétion est pulsatile avec augmentation de
l’amplitude des pics plutôt que des changements de fréquence des pics. Ce modèle des profils
hormonaux péripubertaires est le même chez différentes espèces étudiées. Dans des études
d'endocrinologie du développement sexuel chez le bovin mâle (Barth et al., 2008), les
concentrations des gonadotropines durant la période prépubertaire ont été liées à l'âge du début de la
puberté. Le développement sexuel peut être divisé en période juvénile, prépubertaire et pubertaire,
parallèlement aux changements des gonadotropines et des concentrations de la testostérone, la
période juvénile est caractérisée par les faibles sécrétions de gonadotropines et de testostérone, la
période prépubertaire est caractérisée par l’augmentation de la sécrétion de gonadotropines et les
concentrations de la testostérone commencent à augmenter pendant cette période. La période
pubertaire correspond à la période d'accélération du développement sexuel. Pendant cette période,
les sécrétions de gonadotropines diminuent, bien que la sécrétion de la testostérone continue à
augmenter.
Des résultats semblables ont été retrouvés chez le singe (Marson et al., 1991), le porc (Meusy-
Dessole., 1976), le bouc (Chakraborty et al., 1989 ; Güven et al., 1990) et le mouton (Lafortune et
al., 1984). Chez les ovins, des sécrétions plus élevées et plus précoces de LH et de testostérone ont
été reliées à la prolificité supérieure suivant les races (Lafortune et al., 1984).
Le mécanisme de l’activation hypophysaire est supporté par plusieurs hypothèses ; l’hypothèse du
gonadostat insiste sur la maturation progressive du mécanisme de rétroaction de la testostérone sur
la sécrétion gonadotrope et sur des modifications de la sensibilité hypophysaire à l’action de la
gonadolibérine. L’inhibition de la sécrétion de GnRH avant la puberté pouvait être le résultat d’une
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rétroaction négative exercée par la testostérone. Le déclenchement de la puberté est alors causé par
une diminution de la sensibilité des neurones à GnRH vis-à-vis des stéroïdes (Olster et Foster.,
1986 ; Johnson et Everitt., 2006). Ces observations s’expliquent aussi en fonction du modèle de
maturation hypothalamique (Johnson et Everitt., 2006) et ainsi la seconde hypothèse place l’accent
sur la maturation du SNC et sur la voie commune de communication finale de l’hypophyse avec les
neurones hypothalamiques qui se traduit par un flux pulsatile de GnRH vers le système hypophyso-
gonadique (Johnson et Everitt., 2006). Le poids de l’argumentation a basculé de façon décisive en
faveur de second modèle (Teinturier., 2002 ; Jurd., 2002 ; Johnson et Everitt., 2006 ; Amselem et
al., 2007).
Il semble que le GABA (acide gamma-aminobutyrique) soit un neurotransmetteur responsable de
l’inhibition centrale de sécrétion de GnRH avant la puberté et que la réduction du GABA associée à
l’augmentation de l’activité des neurones glutamatergiques contribue à la sécrétion pulsatile de
GnRH et au démarrage de la puberté (Teinturier., 2002 ; Lebrethon et Bourguignon., 2002 ; Parent
et Bourguignon., 2008 ; et Amselem et al., 2007 et Villanueva et al., 2010). A mesure que la
puberté progresse, d’autres systèmes des neurotransmetteurs, tel que NPY et norépinéphrine
(stimulants) et ß-endorphine (inhibiteurs) participent au contrôle de la sécrétion de GnRH. A ce
stade, les stéroïdes gonadiques sont aussi impliqués dans ce contrôle (Teinturier., 2002). Il est de
plus en plus évident que l’élément déclencheur de la puberté ne réside pas dans la propriété
intrinsèque des neurones à GnRH à sécréter leur neurohormone de manière épisodique, mais résulte
plutôt du développement postnatal du cerveau qui conduit à la maturation des réseaux de neurones
et de cellules gliales qui leur sont fonctionnellement associées. Des études récentes montrent qu’en
plus de ce contrôle neuronal, les cellules gliales et les facteurs de croissance qu’elles produisent
jouent un rôle fondamental dans ce processus facilitateur par lequel l’hypothalamus contrôle la
sécrétion de GnRH pendant le développement sexuel (Teinturier., 2002 ; Lebrethon et
Bourguignon., 2002 ; Amselem et al., 2007 ; Parent et Bourguignon., 2008 ; Villanueva et al.,
2010). À ce niveau, il est important de souligner les travaux récents s’intéressant à la recherche de
gènes impliqués dans le déclenchement pubertaire. Parmi les candidats figurent le complexe
Kiss1/GPR54 décrit comme un élément essentiel dans l’activation des neurones à GnRH à la
puberté (Hauschild et Theintz., 2008). Le rôle permissif obligatoire du récepteur couplé aux
protéines G (GPR-54) ; récepteur de la protéine kisspeptine (Kiss), a été récemment démontré aussi
bien en pathologie humaine qu’en conditions expérimentales chez le rongeur (Parent et
Bourguignon., 2008 ; Villanueva et al., 2010). On sait maintenant que l’expression de kisspeptine
augmente au moment de la puberté au sein de l’hypothalamus de rongeurs et de primates et que
l’administration de kisspeptine induit une activation précoce de l’axe gonadotrope (Dominique et
al., 2000 ; Villanueva et al., 2010).
Il est étonnant que la première modification endocrinienne, précédant la sécrétion de
gonadotropines/Stéroïdes gonadiques, consiste en un accroissement progressif des concentrations
d’androgènes surrénaliens (Jurd., 2002 ; Johnson et Everitt., 2006), notamment de la
déhydroépiandrostérone (DHEA) et de son sulfate (Johnson et Everitt., 2006 ; Hauschild et
Theintz., 2008). D’après Johnson et Everitt., (2006) , la maturation surrénalienne (Dénommé
d’après Jurd., (2002); puberté surrénalienne) est sélective dans la mesure où les sécrétions de gluco-
et minéralocorticoïdes n’augmentent pas en même temps. Cette maturation est dénommée chez
l’homme : adrénarche (Johnson et Everitt., 2006), ou pubarche (Hauschild et Theintz., 2008). La
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sécrétion de stéroïdes par les surrénales (adrénarche) est indépendante de la maturation
hypophysaire- gonadique (Teinturier., 2002). Les androgènes sont les hormones stéroïdiennes
capables d’induire la différenciation et la maturation des organes reproducteurs masculins, de
stimuler les caractères sexuels secondaires pour aboutir à un phénotype masculin normal et
d’entraîner les modifications comportementales nécessaires au rôle du mâle dans la reproduction
(Tostain et al., 2004-b).
Les principaux stéroïdes présents dans la circulation et considérés comme androgènes sont par ordre
décroissant de concentration chez l’adulte (D’après Meunier., 2005 ; chez l’homme):
- Une prohormone biologiquement active : déhydroépiandrostérone sulfate (DHEAS) à forte
concentration;
- Deux prohormones à faible action androgénique : DHEA, D4Androstènedione (D4A) ;
- Deux hormones actives sur les récepteurs aux androgènes : testostérone (T) et 5a-
dihydrotestostérone (DHT).
La quantité d’androgènes du sérum utilisable par les tissus est principalement régulée par l’axe
hypothalamo-hypophysaire par l’intermédiaire de l’action de la LH sur les cellules de Leydig
(Tostain et al., 2004-b). La testostérone est le principal androgène circulant. Elle est produite de
façon quasi-exclusive (plus de 95% chez l’homme) par les cellules de Leydig du testicule (Tostain
et al., 2004-b). Dans le plasma, la testostérone circule sous 3 formes : sous forme libre, seule forme
utilisable directement par les tissus, liés à la protéine de transport des stéroïdes sexuels appelée
TeBG (testosterone binding-globulin) ou SHBG (sex hormone binding globulin) et sous forme liée
à l’albumine (Tostain et al., 2004-b ; Meunier., 2005 ; Van Helden et Meunier., 2007) (2%, 45-75%
et 30 à 55% respectivement chez l’homme) (Tostain et al., 2004-b). La testostérone liée à la
SHBG, à l’inverse de la fraction liée à l’albumine, se dissocie difficilement et n’est pas disponible
pour l’utilisation tissulaire. La testostérone biodisponible représente la somme de la testostérone
libre et de la testostérone liée à l’albumine (Tostain et al., 2004-b ; Meunier., 2005 ; Van Helden et
Meunier., 2007). La testostérone est produite de novo au départ du cholestérol dans les testicules et
le cortex surrénalien chez le mâle. La synthèse des androgènes dans le cortex surrénalien est sous le
contrôle de l’hormone corticotrope (ACTH). Le foie, la prostate, les tissus adipeux, les glandes
mammaires, la peau sont également impliqués (Meunier., 2005).
• La testostérone ; hormone mâle sécrétée par le testicule, est l’androgène majeur dans
l’organisme, qui exerce une action directement ou par l’intermédiaire de sa bioconversion en un
androgène plus puissant, la dihydrotestostérone (DHT) ou en un œstrogène puissant, l’œstradiol
(E2). L’action globale de la testostérone reflète ainsi la réponse intégrée de chaque tissu à la
testostérone, la DHT et l’œstradiol (Tostain et al., 2004-b).
• DHEA et Sulfate de DHEA (SDHEA) et l’androstènedione : La DHEA et l’androstènedione
produites par la surrénale sont des androgènes dits faibles en raison de la modestie de leur action
androgène et/ou de leur conversion possible en androgènes forts (Tostain et al., 2004-b). La DHEA
est en fait surtout une pro-hormone et on ne lui connaît pas aujourd'hui de récepteur intranucléaire
classique (Bélaisch., 2002). Elle peut se transformer en testostérone (T) (Bélaisch., 2002 ; Tostain et
al., 2004-b), ou aromatisée en estradiol (E2) (Bélaisch., 2002).
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La DHEA est sécrétée presque exclusivement par la zone réticulée du cortex des surrénales sous le
contrôle de l'ACTH (avec le rythme circadien classique à maximum matinal comme pour la
testostérone). Elle est sécrétée sous forme libre et en quantité beaucoup plus grande sous forme de
sulfate (DHEAS). Une conversion réciproque existe entre ces deux molécules. La concentration
plasmatique du sulfate est également beaucoup plus forte que celle de la DHEA : environ 500 fois
plus élevée que celui de la forme libre chez l’homme. En outre, la sécrétion de DHEA est pulsatile,
celle de DHEAS continue. DHEA et DHEAS sont transportés dans le plasma en liaison lâche avec
l'albumine (Bélaisch., 2002). Le DHEAS n’a pas de rôle spécifique mais, en raison de sa demi-vie
longue (7-8h contre 15-30 minutes pour la DHEA) et de son interconversion continuelle avec la
DHEA, elle constitue une réserve importante de DHEA (Tostain et al., 2004-b). Les données sur
l'évolution avec l'âge de ces molécules sont loin d'être consensuelles. Chez l’homme, les surrénales
fœtales les sécrètent en très fortes quantités. Puis on observe à la naissance une chute brutale. Vers
6-8 ans une remontée (multiplication par 10) définit l'adrénarche (Bélaisch., 2002).
La puberté peut s’inscrire parmi toute une série de processus physiologiques qui sont sans doute
sous l’influence conjointe de prédispositions génétiques d’une part et de facteurs environnementaux
d’autre part. Parmi ces processus pourraient prendre place la croissance intra-utérine (Rae et al.,
2002 ; Rhind., 2004 ; Chavatte-Palmer et al., 2008 ; Parent et Bourguignon., 2008), l’adrénarche, la
balance énergétique et le métabolisme (Toublanc et Georges., 1990 ; Parent et Bourguignon., 2008).
L’interaction entre croissance staturo-pondérale, masse grasse et début de la puberté a également été
étudiée sous l’angle des messagers périphériques susceptibles d’influencer le système, parmi
lesquels l’IGF-1, la leptine et la ghreline (Parent et Bourguignon., 2008).
La physiologie de la puberté s’inscrit donc dans un concept intégré, dans le temps et dans l’espace,
à d’autres aspects du fonctionnement de l’organisme et avec des phases critiques qui pourraient être
déterminantes pour ces différents processus (Parent et Bourguignon., 2008).
2. Stades physiologiques et puberté chez les ovins :
Chez les ovins, le développement sexuel est marqué par un poids testiculaire à la naissance varie de
2 à 30 g et est constitué de tubes séminifères contenant les cellules de soutien (qui se développeront
plus tard en cellules de Sertoli) et de gonocytes (d'où partiront les divisions spermatogoniales).
Après la période impubère (qui dure de quelques semaines à quelques mois selon les races, la saison
de naissance et le régime alimentaire) caractérisée par une augmentation lente du poids testiculaire,
les premiers cycles spermatogéniques débutent pendant la phase de croissance rapide du testicule.
Les premiers spermatozoïdes sont libérés dans la lumière des tubes et la puberté (première
éjaculation) est atteinte durant la fin de cette phase. La taille testiculaire peut être utilisée, intrarace,
comme un prédicateur précis du début de la puberté. Le poids testiculaire maximum est atteint
pendant la deuxième année de vie et dépend du régime alimentaire et de la saison chez les races
photopériodiques. Le développement anatomique des organes d'évacuation dépend directement de
la sécrétion de testostérone par le testicule. Chez le mâle immature, le gland du pénis et l'appendice
filiforme sont complètement adhérents au prépuce. Avec la croissance corporelle, un détachement
progressif des adhésions est observé et le pénis devient libre, l'appendice filiforme en premier, puis
le gland. Lorsque les testicules sont d'une taille développée, le pénis est libre dans le prépuce et peut
sortir de celui-ci. Les premières manifestations de comportement sexuel, incluant des montes
orientées préférentiellement vers les femelles, apparaissent dès l'âge de quelques jours chez les
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jeunes mâles. Toutefois, cette activité de «jeu sexuel» n'a aucun rapport avec la puberté qui se
manifeste vers l'âge de quatre à six semaines, ni avec le futur comportement sexuel du reproducteur
adulte (Baril et al., 1993).
Chez le mâle adulte, le comportement sexuel (motivation et efficacité) dépend directement des
sécrétions hormonales (testostérone et ses métabolites) et des événements «sociaux». Le
déclenchement de l'acte sexuel met en jeu des interactions entre ces deux facteurs principaux, le
second pouvant jouer le rôle de «démarreur». Des stimulations externes, comme l'alimentation ou le
climat peuvent également interagir avec ces facteurs (Baril et al., 1993). Chez des mâles castrés, un
traitement à la testostérone rétablit le comportement sexuel mâle, alors que, avant traitement, celui-
ci tend à persister quelques mois après castration chez des animaux sexuellement expérimentés.
Chez les races saisonnées, ces sécrétions stéroïdiennes varient avec la saison sous le contrôle de la
photopériode. Toutefois, les variations hormonales sont très progressives et il faut attendre plusieurs
semaines après un changement de niveau plasmatique pour observer un effet sur le comportement
sexuel (Baril et al., 1993).
En pratique des élevages ovins, la puberté peut être définie comme l'âge et le poids auxquels les
animaux sont capables de se reproduire: dans le cas des mâles lorsqu'ils sont capables de féconder
une femelle après saillie (puberté mâle) et dans le cas des femelles, lorsqu'elles sont fécondées lors
de l'œstrus et capables de conduire une gestation jusqu'à son terme (puberté femelle) (Baril et al.,
1993). Dans les deux sexes, la puberté est, en général, précédée d'une période de quelques
semaines, appelée période prépubère, pendant laquelle une stimulation externe peut provoquer
l'apparition de la puberté (Baril et al., 1993). D’après Du Mesnil Du Buisson et Signoret (1962) ; il
a été démontré, chez diverses espèces, que l’action du facteur externe sur le déclenchement
pubertaire et la fonction gonadique ne serait possible que chez des animaux ayant atteint un stade de
développement suffisant correspondant au stade prépubère. Ainsi, la définition de l’âge à la puberté
a fait l’objectif de beaucoup d’études. Chez les caprins, par exemple, l’âge à la puberté a été définie
d’après Chakraborty et al. (1989) ; par un premier éjaculat contenant des spermatozoïdes vivant. Et
la maturité pubertaire par la qualité du sperme estimé d’être fécondant comparé à celui de l’animal
adulte. Chez les bovins (Jiménez-Severiano., 2002 ; Brito et al., 2007 ; Barth et al., 2008) ;
l’évaluation de la puberté a été par une première fois que l’éjaculat a contenue 50 millions
spermatozoïdes avec 10% de spermatozoïdes motiles. Et la maturité sexuelle par un éjacula
contenant 70% de spermatozoïdes morphologiquement normaux. En revanche, des études menées
sur les singes (Marson et al., 1991) ont mis comme critère de la puberté ; le début de « la crosse de
croissance du pubertaire testicule ». Cela a précédé 4 mois l’apparition du premier éjaculat, et deux
ans et demi la maturité pubertaire qu'a été définie par la qualité du sperme estimé d’être fécondant
comparé à celui de l’animal adulte.
Vue leurs forte corrélations avec l’état de développement de l’organisme et la croissance animale,
ces critères ont été employés comme des références pour définir des autres critères en corrélation
(Le poids, le volume testiculaire, la circonférence scrotales et autres) que sont plus faciles à évaluer
par les éleveurs dans le but de mettre en évidence le stade pubertaire de l’animal et, par
conséquence, d’optimiser la gestion des systèmes d’élevage. C’est le cas de l’ensemble des travaux
de Sauveroche et Wagner (1993) ; Parkinson (2004) et autres.
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Chez les ovins les premiers signes de la puberté (achèvement de la spermatogénèse, présence de
spermatozoïdes dans l'épididyme) apparaissent généralement à environ 30 à 40 pour cent du poids
adulte, mais la puberté «comportementale» (séquences organisées conduisant à des accouplements)
n'est atteinte que vers 40 à 50 pour cent du poids adulte. Une fois que la puberté
«comportementale» s'est manifestée, les premiers éjaculats collectés sont, toutefois, loin d'être
normaux. La concentration spermatique est faible, beaucoup de spermatozoïdes sont morts et/ou
anormaux, et la motilité des quelques cellules vivantes qui restent est faible. Il est alors nécessaire
d'attendre quelques semaines supplémentaires (trois à 10) (Baril et al., 1993 ; Castonguay, 2006)
jusqu'à ce qu'un accroissement de la quantité et de la qualité des spermatozoïdes éjaculés soit
observé (Baril et al., 1993). Il existe une variation importante entre races, quant à l'âge et le poids
vif auxquels la puberté est atteinte (Baril et al., 1993 ; Castonguay, 2006 ). D’après Castonguay
(2006), le jeune bélier est apte à féconder des femelles vers l’âge de 6 mois. Les béliers de races
prolifiques atteignent la puberté plus hâtivement soit vers 3 à 4 mois. Ces moyennes varient suivant
l’individu, la race, l’alimentation, la saison de naissance et la photopériode.
П- FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX ET EFFET DE LA NUTRITION SUR LA FONCTION
DE REPRODUCTION :
Sous les latitudes moyennes et élevées, et pour les races originaires de ces zones, la photopériode
est le principal facteur de l'environnement qui contrôle les variations saisonnières de reproduction
des petits ruminants (Baril et al., 1993). Dans les deux sexes, l'activité gonadique et le
comportement sexuel varient avec la durée du jour. Les autres facteurs de l'environnement, comme
la température, le régime alimentaire ou les facteurs sociaux, agissent comme des modulateurs de
l'activité sexuelle (Baril et al., 1993 ; Castonguay., 2006). Sous les latitudes tropicales ou
subtropicales, les races locales d'ovins et de caprins semblent moins sensibles aux faibles variations
photopériodiques existant dans ces zones, alors que les autres facteurs de l'environnement jouent un
rôle bien plus important (Baril et al., 1993).
1. Variations saisonnières de l’activité de reproduction :
L’existence de saisons, avec les variations associées à des facteurs climatiques, est l’un des
principaux défis auxquels les organismes vivants sont confrontés dans les zones tempérées.
Différents processus physiologiques existent qui permettent de moduler les fonctions
physiologiques de l’organisme en fonction des saisons (Malpaux et al., 1996). La saisonnalité de la
reproduction aboutit généralement à des naissances se déroulant en fin d’hiver ou au printemps ce
qui fournit les conditions les plus favorables de développement aux jeunes avant l’hiver suivant.
Pour des espèces à durée de gestation de l’ordre de 6 mois (ovins, caprins, cervidés...), la période
d’activité sexuelle se déroule pendant l’automne pour donner des naissances au printemps suivant.
Chez les ovins ; avec une reproduction à un caractère saisonnier marqué, il y’a d’une alternance
d’une période de repos sexuel et d’une période d’activité sexuelle (Malpaux et al., 1996). D’après
Baril et al. (1993) ; on note bien chez le bélier :
- Variations saisonnières du poids testiculaire.
- Variations à long terme du pourcentage de spermatozoïdes anormaux, montrant les
variations saisonnières et individuelles de ce paramètre.
- Variations saisonnières du volume de l'éjaculat et de sa concentration en spermatozoïdes.
- Variations saisonnières de la testostéronémie.
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En contre saison, on observe une diminution de la libido, de la circonférence scrotale et de la
production de spermatozoïdes, ce qui entraine une baisse de fertilité. Cette baisse de fertilité varie
selon les races, tant moins marquée chez les races dessaisonnées. Or, contrairement à la brebis,
l’activité sexuelle des béliers n’est pas nulle en contre-saison (Castonguay., 2006).
2. Effets des régimes alimentaires sur les performances de reproduction :
Le changement de la disponibilité des aliments est un régulateur puissant de la fonction
reproductrice chez les petits ruminants, en particulier dans les génotypes qui ne sont pas fortement
sensibls à la photopériode (Dominique., 2006). La plupart des éleveurs d'ovins savent que différents
régimes alimentaires peuvent modifier les performances de reproduction de leurs animaux. La
libido des mâles peut être sévèrement affectée par la sous-alimentation. Chez le bélier, celle-ci
diminue à partir de cinq à 10 semaines après le début de la sous alimentation et cet effet persiste
tant que la sous-alimentation se poursuit. Une sous-alimentation sévère (400 g de poids vif perdus,
par semaine, pendant 30 semaines) entraîne une diminution constante du poids testiculaire, de la
concentration et du nombre total de spermatozoïdes de la semence éjaculée. Une corrélation très
significative existe entre le poids testiculaire et le poids vif, mais également entre le poids
testiculaire et la condition corporelle. Il existe, par conséquent, des corrélations significatives entre
la production spermatique journalière et la condition corporelle (Baril et al., 1993). Des béliers
maintenus à un régime d'entretien, alimentés avec un supplément riche en protéines, accroissent
leurs poids testiculaire. Chez des béliers Merino, un supplément alimentaire avec de la graine de
lupin pendant 15 semaines accroît le poids testiculaire de 66 % et également le poids vif de 39 %.
Il est connu, chez les ovins, comme chez d’autres espèces, que la croissance testiculaire est
étroitement corrélée avec la vitesse de croissance corporelle. Par conséquent, une sous-alimentation
qui réduira la vitesse de croissance corporelle, produira un retard dans l'apparition de la puberté. Au
contraire, des jeunes mâles soumis à un régime alimentaire de haut niveau, atteindront la puberté
plus tôt et à un poids plus élevé que ceux soumis à un régime de niveau bas (Baril et al., 1993).
Finalement, il est également nécessaire de mentionner que des déficits sévères en certains éléments,
comme les minéraux et les oligo-éléments, sont susceptibles d'affecter les performances
reproductives des mâles (Baril et al., 1993).
Les facteurs externes peuvent également moduler l’effet du statut métabolique sur la fonction
reproductrice. La photopériode peut dépasser l’influence du statut métabolique dans les races qui
vivent sous des changements d’haut amplitude de la duré du jour où la disponibilité de nourriture
n’est pas un facteur limitant à certains moment de l’année (Dominique., 2006 ; Dominique et al.,
2008). Les relations entre la nutrition et la reproduction sont multiples et les connaissances dans ce
domaine sont largement étayées par les données animales dont la prise en compte a conduit à des
modifications nutritionnelles pour améliorer la reproduction animale notamment chez les ruminants.
La puberté, apparaît déterminée par des facteurs génétiques et environnementaux comme la
nutrition. Les impacts favorables d’un bon équilibre nutritionnel ne semblent plus à démontrer pour
le bon déroulement de la puberté et la croissance osseuse. Si les mécanismes intimes de l’activation
physiologique de l’axe gonadotrope au moment de la puberté ne sont pas encore connus, les
facteurs nutritionnels jouent un rôle important dans cette stimulation et dans son maintien (Lefebvre
et Bringer., 2005). L’étude de nombreux modèles animaux a confirmé l’effet considérable de la
KAHAL Aida, Magister USTHB FSB- 2010 Rappels Bibliographiques
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restriction alimentaire et de la perte pondérale sur la sécrétion des gonadotrophines (Lefebvre et
Bringer., 2005 ; Dominique., 2006). Rappelons qu’au moins une partie du “centre de la
reproduction”, celui qui gouverne le comportement sexuel et la sécrétion du GnRH, se situe au
niveau de différentes aires de l’hypothalamus (ventromédian, paraventriculaire, noyau arqué). Or
ces zones sont également au carrefour de nombreux systèmes de contrôle de l’homéostasie, tels que
le contrôle du poids corporel, du comportement alimentaire et de la thermogenèse. Elles sont donc
potentiellement capables de “lire” toute perturbation de la balance énergétique au niveau
périphérique, et d’y répondre en modifiant le comportement alimentaire, la thermogenèse et
vraisemblablement la fonction de reproduction (Monget et al., 2004). D’après Bringer et al.,
(1999); dans la plupart des espèces étudiées, et en particulier chez l’homme, les modifications
quantitatives ou qualitatives de l’apport alimentaire modulent l’activité de l’axe hypothalamo-
hypophyso-gonadique. Elles sont relayées par les variations des flux métaboliques (acides gras ou
glucose) au niveau central, et par les changements de signaux hormonaux (leptine, insuline, IGF-1,
IGF-2 et de leurs protéines de liaison IGFBP) au niveau central et gonadique. Enfin, la transmission
de l’information métabolique aux neurones GnRH passe par les neurohormones (cortico-releasing
hormone, neuropeptide Y, opiacés, noradrénaline, sérotonine).
Chez les moutons, l’activité reproductrice est affectée par une gamme des facteurs externes, y
compris des sélections socio-sexuelles, photopériode et statut métabolique. Le statut métabolique
est défini comme étant le changement de la disponibilité des nutriments et de l’énergie aux tissus
de l'animal à un moment donné, et lui dépend sur trois facteurs : l’aliment consommé, les réserves
de corps et le taux de dépense énergétique (Dominique., 2006). D'une manière primordiale, les
changements de l’un de ces trois composants peut influencer la capacité reproductrice chez les
mâles et les femelles. Le statut métabolique est un régulateur puissant de la fonction reproductrice
chez les petits ruminants (Dominique., 2006).
L'appareil neural est conçu pour mesurer le taux et le bilan énergétique métaboliques qui est appelé
la sonde métabolique. Cette sonde traduit des signaux fournis en circulant des concentrations des
hormones spécifiques vers les signaux neuronaux, cela règle finalement le générateur d'impulsion
de GnRH et commande la reproduction. Les hormones métaboliques indicatrices, par exemple
leptine, insuline, hormone de croissance (GH), et insuline-like growth factor-I (IGF-I), peuvent
signaler le statut alimentaire à l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique et affecter le
développement sexuel (Dominique., 2008). Les changements du statut métabolique peuvent agir à
l’un des trois niveaux de l’axe reproducteur (hypothalamus, glande pituitaire, gonades) aussi bien
que sur les mécanismes de rétroaction. (Levasseur et al., 2006 ; Dominique., 2006).
La nutrition influence la fertilité du ruminant indirectement à travers son impact sur des
concentrations des hormones circulantes et à travers la sensibilité à certains nutriments et
métabolites qui sont exigés pour les processus de la reproduction. Elle influence également la
fertilité directement par l'approvisionnement en nutriments spécifiques exigés pour les processus du
développement de spermatozoïdes et fertilisation (Robinson et al., 2006).
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