Il nucleo reticolare del talamo: suo ruolo nell'attività EEG sincrona e parossistica

Il nucleo reticolare del talamo (NRT) è costituito da un sottile guscio di neuroni GABAergici che avvolge bilateralmente il talamo dorsale. Tale nucleo è suddiviso in diversi settori ciascuno dei quali collegato ad un particolare nucleo del talamo dorsale. Si ritiene che uno di questi settori, la porzione anterodorsale del NRT, o polo rostrale, eserciti effetti potenti sull’attività oscillatoria elettroencefalografica (EEG) sia fisiologica che parossistica.
I processi di sincronizzazione EEG segnalano il passaggio dallo stato di veglia e attenzione ad uno stato di riduzione del campo di coscienza con scomparsa dell’attenzione e comparsa del sonno, ma caratterizzano anche la comparsa di attività parossistiche.
E’ stato dimostrato che l’iniezione unilaterale di acido ibotenico (un’eccitotossina che dapprima eccita e poi distrugge i neuroni) nel polo rostrale di NRT di ratto Sprague Dawley (SD) induce un’attività EEG anormale controlaterale di tipo spike-and-wave o punta-onda a 3 Hz con correlati comportamentali simili all’ “assenza” umana (Marini et al., 1995).
La nostra attuale ricerca ha riguardato la lesione chimica bilaterale del polo rostrale del NRT in ratti SD, liberi di muoversi. In questi animali, sono stati studiati gli effetti della lesione sulla sincronizzazione EEG normale durante il ciclo sonno-veglia e sull’eventuale comparsa di parossismi EEG.
Questi animali venivano impiantati lungo l’asse antero-posteriore con elettrodi standard per il monitoraggio degli stati comportamentali.
Sono state compiute registrazioni video-EEG simultanee, monopolari e bipolari, e successivamente, sulla base dell’analisi spettrale quantitativa, sono state costruite le mappe cerebrali di distribuzione del potere spettrale.
Per quanto riguarda la sincronizzazione EEG fisiologica, sono stati osservati gli effetti corrispondenti alla nota azione bifasica dell’acido ibotenico: nel periodo di eccitazione cellulare (10-12 ore), i ratti permanevano in uno stato di sonno sincrono profondo, mentre il sonno REM (Rapid Eye Movement) e l’attività spindling erano assenti. Nel periodo successivo, corrispondente alla distruzione delle cellule, il ciclo sonno-veglia si riorganizzava, sebbene con delle anomalie, e ricomparivano il sonno REM e gli spindles.
Nell’EEG neocorticale di questi animali emergevano gradualmente 12-24 ore dopo l’iniezione due forme di disritmia (Penfield e Jasper, 1954; questo termine è stato esteso ad attività ritmiche inappropriate generate nei circuiti talamocorticali in alcune condizioni patologiche da Llinas et al., 1999): i) un potenziamento delle onde theta (4.5-8 Hz) e ii) ipersincronismi con punte-onde spontanei a frequenza 5-8 Hz, associati con immobilità della testa. Questi ipersincronismi erano simili agli High Voltage Spindles (HVS) descritti per la prima volta da Kiingberg e Pickenhain (1968) e considerati modelli di “assenza” da Danober et al. (1998) e Buzsàki (1990).
Gli effetti della distruzione bilaterale chimica di una piccola porzione dell’unica popolazione cellulare GABAergica del talamo di ratto (in cui sono assenti gli interneuroni intrinseci inibitori: Barbaresi et al., 1986), cioè le alterazioni osservate nell’EEG normale e patologico, sono da attribuire a un “release” inibitorio prodotto dalla lesione di acido ibotenico.

I risultati ottenuti nel ratto permettono le seguenti considerazioni:
1) è stato confermato che il polo rostrale del NRT di ratto gioca un ruolo chiave nella sincronizzazione EEG fisiologica e patologica:
2) il ratto con lesioni bilaterali del polo rostrale del NRT può essere considerato un modello di EEG parossistico di tipo “assenza”. Lo studio di tale modello può contribuire a chiarire le strutture e i meccanismi cerebrali coinvolti nella sincronizzazione EEG normale e patologica.