La citicolina come agente neuroprotettivo nello stroke ed in altri fenomeni neurodegenerativi

L’integrità e la funzionalità del sistema nervoso centrale (SNC) dipende interamente dal flusso ematico, il quale è deputato al trasporto di un’adeguata quantità di ossigeno e di altre sostanze nutritive e alla rimozione dei prodotti catabolici. Pertanto una ridotta irrorazione ematica (dovuta all’occlusione di un’arteria, all’ipoperfusione diffusa, alla rottura di microaneurismi ed aneurismi sacculari) comporta l’insorgenza di un “accidente cerebrovascolare” o attacco ischemico che può essere transitorio o permanente: quest’ultima condizione viene definita come ictus o stroke. Le conseguenze dell’infarto cerebrale sono in genere gravi ed invalidanti per i soggetti interessati, i quali potranno andare incontro a deficit sensitivi, motori, visivi, disturbi del linguaggio e della percezione spaziale.
Accanto alla terapia preventiva, che mira a tenere sotto stretto controllo i fattori di rischio, in primis l’ipertensione e l’ipercolesterolemia, che espongono il paziente ad eventi cerebrovascolari, coronaropatie e ad altri danni d’organo, si pone la terapia specifica, a cui bisogna ricorrere quando l’ictus è già avvenuto; essa comprende l’utilizzo di agenti trombolitici, antiaggreganti ed anticoagulanti. Attualmente l’attivatore tissutale del plasminogeno (t-PA) è considerato il farmaco di primaria importanza nel ridurre al minimo le alterazioni ed i danni secondari conseguenti ad uno stroke. La somministrazione deve avvenire per via endovenosa entro tre ore dall’esordio clinico.
Molti ricercatori hanno posto la loro attenzione sul ruolo svolto dalla Citidina-5’-difosfocolina (citicolina) nel ridurre il danno neurologico in diversi modelli sperimentali di ischemia. La citicolina non sostituisce il t-PA come trattamento dell’ictus, ma potrebbe essere aggiuntivo a questo approccio terapeutico. I risultati ottenuti sono stati positivi e incoraggianti, anche se, purtroppo, la mancanza di un’evidente prova conclusiva ha contribuito ad alimentare la diatriba sul possibile uso della citicolina come farmaco.
La riparazione delle membrane neuronali, la riduzione del danno ai neuroni colinergici e del rilascio degli acidi grassi liberi rappresentano i possibili meccanismi attraverso cui la citicolina attua la neuroprotezione. In definitiva, l’azione della citicolina stessa e dei suoi prodotti di degradazione (citidina e colina) tende a limitare le modificazioni che si hanno in seguito ad una lesione e a ripristinare l’ambiente ottimale necessario per il corretto funzionamento delle cellule neuronali.
Gli studi fin qui effettuati pur con risultati contrastanti, hanno comunque evidenziato un miglioramento funzionale, globale con recupero motorio e cognitivo nei pazienti trattati con la citicolina.
Questo lavoro di tesi si pone l’obiettivo di esplorare il microcosmo degli studi riguardanti la neuroprotezione offerta dalla citicolina nello stroke ed in altri fenomeni neurodegenerativi a carico del SNC.